Nekrotisierende Fasziitis

Definition: Bei der nekrotisierenden Fasziitis handelt es sich um eine hochakute, lebensbedrohliche, bakterielle Weichteilinfektion, die durch eine rasch progrediente Nekrotisierung einer Faszie und der angrenzenden Haut gekennzeichnet ist. Das Muskelgewebe ist hierbei primär nicht mitbetroffen.

Ätiologie:

→ I: Typische Erreger sind die hochvirulenten ß-hämolysierenden Staphylokokken der Gruppe A. Hierbei exisitieren (nach Henderson) 4 verschiedene Virulenzklassen; diese sind insbesondere die:

→ 1) Invasine,

→ 2) Impedine,

→ 3) Adhäsine und die

→ 4) Aggressine.

485 Funktionelle Klassen von Virulenzfaktoren nach Henderson

→ II: Durch spezifische Bindung an die Fasszienstruktur bewirken die Virulenzfaktoren eine massive intravasale Thrombenbildung infolge einer Endotheldestruktion. Diese schwere disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) kann zu einem Streptococcal-Toxic-shock-Syndrome führen und somit die nekrotisierende Fasziitis verkomplizieren. Die Exotoxine, Superantigene, Peptidoglykane und Lipoteichonsäure induzieren die Freisetzung von IL1alpha/beta, IL6, IL8, TNF-Alpha, die wiederum in die Mediatorkaskaden der Sepsis einmünden.

→ III: Des Weiteren können auch Proteus, E-Coli, Pseudonomas aeroginosa und nicht zuletzt der Staphylokokkus aureus (MRSA) vorgefunden werden.

→ IV: Eintrittspforten sind Hautläsionen durch Traumata, chirurgische Wunden, Spritzenabszesse, Insektenstiche und Abschürfungen. Das Erkrankungsbild tritt zumeist aus völligem Wohlbefinden heraus auf.

 

Klassifikation: Die nekrotisierende Fasziitis wird nach Guiliano in 2 Formen unterteilt:

→ I: Typ A: Kombinierte Infektionen mit aeroben und anaeroben Bakterien (Mischinfektion; häufigere Form).

II: Typ B: Ausschließlich durch ß-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A verursachte Infektion (Monoinfektion, seltenere Form).

 

Klinik:

→ I: Plötzlich einsetzende lokale starke Schmerzen,

→ II: Girlandenförmiges unscharf begrenztes Erythem

→ III: Schwellung und Überwärmung der betroffenen Region.

→ IV: Charakteristische landkartenartige bläulich-livide Verfärbung der Haut infolge einer Mangeldurchblutung mit nachfolgender Ausbildung von zentralen Nekrosen.

V: Hohes Fieber, eine Lymphadenitis fehlt meist.

VI: Eine eintretende Schmerzlosigkeit stellt eine fortgeschrittene Nekrose mit Zerstörung der sensiblen Neuronen dar.

→ VII: Im fortgeschrittenen Stadium ist die Klinik durch septische Komplikationen wie Bewusstseinseintrübung, Desorientierung und Somnolenz geprägt.

 VIII: Komplikationen: Sind Bewusstseinseintrübung mit Somnolenz und Koma sowie Multiorganversagen.

 

 Klinisch-relevant: Beim Fournier-Grangrän handelt es sich um eine Fasziitis des Perineums und der Geschlechtsorgane (Skrotal-, und Peritonealfaszie), hervorgerufen durch eine Mischinfektion mit aeroben und anaeroben Erregern. Prädisponierende Faktoren sind Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz und Alkoholabhängigkeit, etc.

 

Diagnose:

→ I: Anamnese, klinische Untersuchung: Die nekrotisierende Fasziitis wird gerade durch das klinische Bild gestellt.

→ II: Labor und Sonographie: 

→ 1) Erhöhung der allgemeinen Entzündungsparameter mit Leukozytose, Erhöhung von BSG, CRP sowie des Fibrinogens (zusätzliche Bestimmung des Antistreptolysintiters).

→ 2) Verdickte unregelmäßige Faszie sowie ein schmaler echoarmer Saum (infolge der Flüssigkeitsansammlung) über der betroffenen Faszie.

III: Röntgen /MRT: Im Nativ-Röntgen ist evtl. der Nachweis von Gaseinschlüssen (20-30%) möglich. Im MRT (T2-gewichtet) lassen sich im Frühstadium Faszienveränderungen aufzeigen.

→ IV: Histologie: Hierbei zeigen sich charakteristische Thromben in den Faszien-versorgenden Gefäßen sowie eine mit Entzündungszellen durchsetzte Fasziennekrose.

486 Diagnosekriterien der nekrotisierenden Fasziitis nach Fischer

 

Differenzialdiagnose: Die wichtigsten Differenzialdiagnose sind:

→ I: Gasbrand: (klostridiale Myonekrose),

→ II: Die progressive bakterielle Gangrän: Eine langsam fortschreitende Mischinfektion der Haut und Subkutis, die jedoch die tieferen Schichten nicht miteinbezieht.

→ III: Erysipel.

487 Differenzialdiagnose der nekrotisierenden Fasziitis

 

Therapie:

→ I: Allgemein: Der Verdacht der nekrotisierenden Fasziitis stellt immer eine Indikation für eine sofortige Notfalloperation dar, da jede Verzögerung einer chirurgischen Intervention zum septischen Schock mit Multiorganversagen und Tod führen kann.

II: Operative Therapie:

→ 1) Mittel der Wahl ist die frühzeitige radikale Exzision der nekrotischen Faszie, der Haut und des subkutanen Bindegewebes sowie ein ausgedehntes Debridement.

→ 2) Intraoperative Abstriche mit Gewebeentnahme und mikrobiologischer Untersuchung. Nachfolgende Lavage und Anlage eine Vakuumverbandes (primär offene Wundheilung).

→ 3) Intensivmedizinische Überwachung und hochdosierte systemische Antibiotikatherapie (mit Penicillin, Clindamycin oder Carbapeneme).

→ 4) Second-Look-Operation nach 12-24h mit evtl. erneutem Debridement.

→ 5) Bei fortschreitenden und nicht beherrschbaren Nekrosen ist die ultima ratio die Amputation der betroffenen Extremität.

→ 6) Der Wundverschluss durch eine Sekundärnaht erfolgt nach 3 negativen Abstrichen mit nachfolgender plastisch-rekonstruktiven Deckung.

 

Prognose: Die Letalität liegt bei > 50% und ist insbesondere von der frühzeitigen Diagnosestellung, Lokalisation der nekrotisierenden Fasziitis und nicht zuletzt der adäquaten Therapie abhängig. Im Bereich des Rumpfes (Fournier-Gangrän) ist die Prognose deutlich schlechter.