Hämatogene Osteomyelitis/ Ositis

 

 

Definition:

→ I: Osteitis: Bei der Osteitis handelt es sich um eine lokale infektiöse Knochenentzündung nach Operationen oder Traumata, die von den Gefäßen der Havers`schen Kanäle ausgeht.

II: Osteomyelitis: Die Osteomyelitis ist definiert als eine primär infektiöse Entzündung des Knochenmarks, die im weiteren Verlauf auf die Kortikalis, das Periost usw. übergreift.

 

 

-> Merke: Pathogenetisch unterscheidet man bezüglich des Infektionsweges zwischen:

→ 1) Einer endogenen, hämtogenen Form = Hämatogene Osteomyelitis und

→ 2) Einer exogenen, posttraumatischen/postoperativen Form = Posttraumatische/postoperative Osteitis.

 

I: Hämatogene Osteomyelitis: Hierbei besteht eine hämatogene Streuung eines infektiösen Herdes. Häufige Lokalisationen sind im Bereich der Tonsillen und der Kieferhöhle, aber Furunkel und Granulome können auch Infektionsherde darstellen.

 

Pathogenese: Die Erreger erreichen das Knochenmark der gut vaskularisierten Metaphyse über die knochenversorgende Arteria nutrica und embolisieren, sodass infektiöse Metastasen entstehen.

 

Erregerspektrum:

→ I: Endogene Form:

→ 1) Im Kleinkindalter findet man in 50% der Fälle Streptokokken.

→ 2) Im Erwachsenenalter vorwiegend Staphylokokken, aber auch Pneumokokken und Meningokokken.

II: Exogene Form: Postoperativ ist oftmals der Staphylokokkus aureus nachweisbar.

 

Lokalisation: Besonders häufig sind:

→ 1) Femur,

2) Tibia und

→ 3) Die Lendenwirbelsäule betroffen.

 

Besonderheiten:

→ 1) Hämatogene Osteomyelitis im Säuglingsalter:

→ A) Sie ist die häufigste Form und entwickelt sich meist aufgrund einer Allgemeininfektion.

→ B) Das Erregerspekrum umfasst neben Streptokokken ( > 50%) auch Pneumokokken und Staphylokokken.

→ C)  Bei Säuglingen ist vorwiegend die Femurmetaphyse betroffen.

 

Merke: Besonders gefürchtet ist die Osteomyelitis des Säuglings, da diese noch nicht über eine Epiphysenfuge verfügen und sich somit die Infektion von der Metaphyse über die Epiphyse zum anliegenden Gelenk (→ Pyarthros) ausbreiten kann. Infolge dessen kommt es zu Destruktionen und Lyse des Knorpelgewebes bzw. der Knochenkerne, das wiederum im Krankheitsverlauf zu Gelenkzerstörung und schwersten Wachstumsstörungen führt.

 

2) Hämatogene Osteomyelitis im Kindesalter:

A) Bei Kindern zwischen dem 2.-17. Lebensjahr ist die Osteomyelitis überwiegend in der Metaphyse lokalisiert , d.h. die Epiphyse ist nicht mitbetroffen, da sowohl die Metaphyse als auch die Epiphyse über eine separate Gefäßversorgung verfügen und durch die avaskuläre Epiphysenfuge getrennt sind.

→ B) Ein Manifestationsgipfel liegt zwischen dem 7.-9. Lebensjahr, wobei gerade Jungen betroffen sind.

3) Hämatogene Osteomyelitis im Erwachsenenalter: Sie ist extrem selten. Prädilektionsort ist die Wirbelsäule; Befindet sich der Infektionsherd jedoch im Bereich der langen Röhrenknochen, breitet er sich entlang der Gefäße im Knochenmark über die Metaphysen zu den Epiphysen (→ subperiostal) aus.

 

Klinik:

→ I: Akute hämatogene Osteomyelitis:

1) Hier erfolgt die Infektionsausbreitung explosionsartig mit schwerer Beeinträchtigung des AZ, hohem Fieber bis 40C° und Schüttelfrost.

→ 2) In der betroffenen Extremität zeigt sich die klassische Entzündungsreaktion mit:

→ A) Color,

→ B) Tumor,

C) Rubor,

→ D) Dolor und

→ E) Functio laesa.

3) Evtl. sind tastbare Fluktuationen als Zeichen einer Abszessbildung nachweisbar.

→ 4) Eine zunehmende Gelenksluxuation spricht für eine septische Arthritis.

 

Merke: Bei Säuglingen zeigt sich zusätzlich oftmals Trinkschwäche und Gedeihstörungen.

 

II: Chronische hämatogene Osteomyelitis:

1) Bei dieser Form breitet sich der Infektionsherd (Nidus) nur langsam aus, perforiert die Kortikalis und entleert sich über die Haut.

→ 2) In diesem Zusammenhang können sich durch Embolisation der A. nutrica bzw. Ablösung der periostalen Gefäße nachfolgende Knochen- und Kortikalisnekrose entwickeln.

→ 3) Diese abgestorbenen Knochenbezirke werden im Sinne der Reparaturmechanismen von neugebildetem Kochen ummantelt = wird als Totenlade bezeichnet.

→ 4) Das klinische Bild ist unspezifisch und schleichend mit evtl. subfibrilen Temperaturen, nächtlichen Schmerzen, lokaler Schwellung und Fistelbildung, die sich über die Haut entleeren und z.T. vom Nidus weit entfernt sind.

 

→ Komplikationen:

→ 1) Gelenkempyem,

→ 2) Gerade im Säuglingsalter Zerstörung des Epiphysenknorpels mit schweren Gelenksdeformitäten und Wachstumsstörungen.

 

Diagnose:

→ I: Akute Form:

→ 1) Labor: Hohe BSG, hohes CRP, massive Leukozytose mit Linksverschiebung, evtl. positive Blutkulturen.

→ 2) Röntgen: Für die Frühdiagnose nicht geeignet. Im weiteren Verlauf Nachweis von diffusen unregelmäßig begrenzten Aufhellungen in der Spongiosa, sowie mäusefraßartige Destruktionen der Kortikalis.

3) Sonographie: Nachweis von Ödemen, Abszessen.

→ 4) MRT: Schon im Zuge der Frühdiagnose geeignet mit Nachweis von Knochenödemen.

II: Chronische Form:

→ 1) Labor: Nur mäßige Leukozytose, evtl. leichte BSG und CRP Erhöhung.

2) Röntgen: Nachweis von Sklerosierungszonen mit durchziehenden Aufhellungen ( → Sequester).

3) Sonographie: Darstellung evtl. Weichteilödeme und Abszesse.

→ 4) CT: Sehr gut geeignet zum Nachweis von Knochensequestern.

 

Differenzialdiagnose: Hierbei sollte gerade das Erwing-Sarkom des Kindes- und Jungendalter, das eine ähnliche Symptomatik aufweist, histologisch ausgeschlossen werden.

 

Therapie:

→ I: Akute Form:

→ 1) Bei frühzeitiger Diagnosestellung systemische antibiotische Behandlung mit einem knochengängigen Antibiotikum wie Penicillin G, Clindamycin oder Cefotaxim ( nach Erregernachweis erfolgt diese gezielt).

→ 2) Zusätzlich Ruhigstellung der Extremität evtl. Bettruhe.

→ 3) Bei Abszessbildung ist eine ausgedehnte Inzision mit gleichzeitigem Debridement und Drainageanlage indiziert (→ operative Sanierung).

→ 4)  Nachfolgende systemische Antibiotikatherapie.

II: Chronische Form:

→ 1) Bei Nachweis von Sequestern ist eine operative Sequestrotomie indiziert.

→ 2) Des Weiteren erfolgt ein ausgedehntes Debridement mit Einlage einer Antibiotikakette und Anlage einer Drainage ( z.B. Vakuumdrainage); evtl. offene Wundheilung.

→ 3) Zusätzlich systemische Gabe eines Antibiotikums.

 

Prognose:

→ 1) Sie ist abhängig von der Diagnosestellung und dem Therapiebeginn ( → frühzeitig günstige Prognose).

→ 2) Bei spätem Therapiebeginn zeigen sich oftmals bei Säuglingen und Kleinkindern durch Schädigung der Epiphysenfuge Wachstumsstörungen auf und gehen in bis zu 20% in eine chronische Verlaufform über.

→ 3) Die akute Osteomyelitis des Erwachsenenalters geht häufig in eine chronische Verlaufsform über. Hier können noch nach Jahren Bewegungs- und Belastungsschmerzen, tophischen Störungen und Fistelbildung bestehen. Ulima ratio in diesen Fällen ist die Amputation.