Hämatogene Osteomyelitis/ Ositis

Definition:

→ I: Osteitis: Bei der Osteitis handelt es sich um eine lokale infektiöse Knochenentzündung nach Operationen oder Traumata, die von den Gefäßen der Havers`schen Kanäle ausgeht.

II: Osteomyelitis: Die Osteomyelitis ist definiert als eine primär infektiöse Entzündung des Knochenmarks, die im weiteren Krankheitsverlauf auf die Kortikalis, das Periost, etc. übergreift.

 

 Klassifikation: Pathogenetisch unterscheidet man bezüglich des Infektionsweges zwischen:

→ I: Einer endogenen, hämtogenen Form (= Hämatogene Osteomyelitis). Hierbei besteht eine hämatogene Streuung eines infektiösen Herdes. Häufige Lokalisationen sind im Bereich der Tonsillen und der Kieferhöhle, aber auch Furunkel und Granulome können Infektionsherde darstellen.

→ II: Einer exogenen, posttraumatischen/postoperativen Form = Posttraumatische/postoperative Osteitis.

480 Einteilung der Osteomyelitis

 

Pathogenese: Die Erreger erreichen das Knochenmark der gut vaskularisierten Metaphyse über die knochenversorgende Arteria nutrica und embolisieren, sodass infektiöse Metastasen entstehen.

 

Erregerspektrum:

→ I: Endogene Form:

→ 1) Im Kleinkindalter findet man in 50% der Fälle Streptokokken.

→ 2) Im Erwachsenenalter vorwiegend Staphylokokken, aber auch Pneumokokken und Meningokokken.

II: Exogene Form: Postoperativ ist oftmals der Staphylokokkus aureus nachweisbar.

→ III: Bei immunsupprimierten Patienten manifestieren sich überwiegend gram-negative Keime und Pilze.

 

Lokalisation: Besonders häufig sind:

→ I: Femur,

II: Tibia und

→ III: Die Lendenwirbelsäule betroffen.

 

Besonderheiten:

→ I: Hämatogene Osteomyelitis: Im Säuglingsalter:

→ 1) Sie ist die häufigste Form und entwickelt sich meist aufgrund einer Allgemeininfektion.

→ 2) Das Erregerspektrum umfasst neben Streptokokken (> 50%), Pneumokokken und Staphylokokken auch Haemophilus influenza.

→ 3) Bei Säuglingen ist vorwiegend die Femurmetaphyse (Humerus und Tibia) betroffen.

 

Klinisch-relevant: Besonders gefürchtet ist die Osteomyelitis des Säuglings, da er noch nicht über eine Epiphysenfuge verfügt (Epiphysenfugenbarriere erst ab dem 2. Lebensjahr) bzw. ein epiphysenkreuzendes Gefäß besitzt; folglich kann sich die Infektion von der Metaphyse über die Epiphyse zum angrenzenden Gelenk (z.B. Pyarthros) ausbreiten. In diesem Kontext kommt es zu Destruktionen und Lyse des Knorpelgewebes bzw. der Knochenkerne, die wiederum im weiteren Krankheitsverlauf zur Gelenkzerstörung und schwersten Wachstumsstörungen führt.

 

II: Hämatogene Osteomyelitis: Im Kindesalter:

2) Bei Kindern zwischen dem 2.-17. Lebensjahr ist die Osteomyelitis überwiegend in der Metaphyse lokalisiert, d.h. die Epiphyse ist nicht mitbetroffen, da sowohl die Metaphyse als auch die Epiphyse über eine separate Gefäßversorgung verfügen und durch die avaskuläre Epiphysenfuge getrennt sind.

→ 2) Ein Manifestationsgipfel liegt zwischen dem 7.-9. Lebensjahr, wobei gerade Jungen betroffen sind.

III: Hämatogene Osteomyelitis: (im Erwachsenenalter) Sie ist extrem selten. Prädilektionsort ist die Wirbelsäule; Befindet sich der Infektionsherd jedoch im Bereich der langen Röhrenknochen, breitet er sich entlang der Gefäße im Knochenmark über die Metaphysen zu den Epiphysen (subperiostal) aus.

 

Klinik:

→ I: Akute hämatogene Osteomyelitis:

1) Hierbei erfolgt die Infektionsausbreitung explosionsartig mit schwerer Beeinträchtigung des Allgemeinzustands, hohem Fieber bis 40C° und Schüttelfrost.

→ 2) In der betroffenen Extremität zeigt sich die klassische Entzündungsreaktion mit Color, Tumor, RuborDolor und Functio laesa.

3) Evtl. sind tastbare Fluktuationen als Zeichen einer Abszessbildung nachweisbar.

→ 4) Eine zunehmende Gelenkluxuation spricht für eine septische Arthritis.

5) Bei Säuglingen zeigt sich zusätzlich oftmals eine Trinkschwäche und Gedeihstörungen.

II: Chronische hämatogene Osteomyelitis:

1) Bei dieser Form breitet sich der Infektionsherd (Nidus) nur langsam aus, perforiert die Kortikalis und entleert sich über die Haut.

→ 2) In diesem Zusammenhang können sich durch Embolisation der A. nutrica bzw. Ablösung der periostalen Gefäße nachfolgende Knochen- und Kortikalisnekrose entwickeln.

→ 3) Diese abgestorbenen Knochenbezirke werden im Sinne der Reparaturmechanismen von neugebildetem Kochen ummantelt (= wird als Totenlade bezeichnet).

→ 4) Das klinische Bild ist unspezifisch und schleichend mit evtl. subfibrilen Temperaturen, nächtlichen Schmerzen, lokaler Schwellung und Fistelbildung, die sich über die Haut entleeren und z.T. vom Nidus weit entfernt sind.

 

→ Komplikationen:

→ I: Gelenkempyem,

→ II: Gerade im Säuglingsalter Zerstörung des Epiphysenknorpels mit schweren Gelenkdeformitäten und Wachstumsstörungen.

 

Diagnose:

→ I: Akute Form:

→ 1) Labor: Hohe BSG, hohes CRP, massive Leukozytose mit Linksverschiebung, evtl. positive Blutkulturen.

→ 2) Röntgen: Für die Frühdiagnose nicht geeignet. Im weiteren Krankheitsverlauf Nachweis von diffusen unregelmäßig begrenzten Aufhellungen in der Spongiosa, sowie mäusefraßartige Destruktionen der Kortikalis.

3) Sonographie: Nachweis von Ödemen, und Abszessen.

→ 4) MRT: Schon im Zuge der Frühdiagnose geeignet mit Nachweis von Knochenödemen.

II: Chronische Form:

→ 1) Labor: Nur mäßige Leukozytose, evtl. leichte BSG und CRP Erhöhung.

2) Röntgen: Nachweis von Sklerosierungszonen mit durchziehenden Aufhellungen (= Sequester).

3) Sonographie: Darstellung evtl. Weichteilödeme und Abszesse.

→ 4) CT: Sehr gut geeignet zum Nachweis von Knochensequestern.

 

Differenzialdiagnose: Hierbei sollte insbesondere das Erwing-Sarkom des Kindes- und Jungendalters, das eine ähnliche klinische Symptomatik aufweist, histologisch ausgeschlossen werden.

 

Therapie:

→ I: Akute Form:

→ 1) Bei frühzeitiger Diagnosestellung systemische antibiotische Behandlung mit einem knochengängigen Antibiotikum wie Penicillin G, Clindamycin oder Cefotaxim (nach Erregernachweis erfolgt diese gezielt).

→ 2) Zusätzlich Ruhigstellung der Extremität evtl. Bettruhe.

→ 3) Bei Abszessbildung ist eine ausgedehnte Inzision mit gleichzeitigem Debridement und Drainageanlage indiziert (operative Sanierung).

→ 4) Nachfolgende systemische Antibiotikatherapie.

II: Chronische Form:

→ 1) Bei Nachweis von Sequestern ist eine operative Sequesterotomie indiziert.

→ 2) Des Weiteren erfolgt ein ausgedehntes Debridement mit Einlage einer Antibiotikakette und Anlage einer Drainage (z.B. Vakuumdrainage); evtl. offene Wundheilung.

→ 3) Zusätzlich systemische Gabe eines Antibiotikums.

 

Prognose:

→ I: Sie ist abhängig von der Diagnosestellung und dem Therapiebeginn (frühzeitig günstige Prognose).

→ II: Bei spätem Therapiebeginn zeigen sich oftmals bei Säuglingen und Kleinkindern durch Schädigung der Epiphysenfuge Wachstumsstörungen auf und gehen in bis zu 20% in eine chronische Verlaufsform über.

→ III: Die akute Osteomyelitis des Erwachsenenalters geht häufig in eine chronische Verlaufsform über. Hier können noch nach Jahren Bewegungs- und Belastungsschmerzen, tophische Störungen und Fistelbildung bestehen. Ulima ratio in diesen Fällen ist die Amputation.