Akute Hepatitis-C-Infektion

Definition: Bei der Hepatitis-C-Infektion handelt es sich um eine diffuse, nicht-eitrige Leberentzündung, ausgelöst durch den Hepatitis-C-Virus, einem RNA-Virus aus der Gruppe der Flaviviren. Hier werden 6 verschiedene Genotypen und mehr als 100 Subtypen unterschieden.

 

Epidemiologie: In Deutschland liegt die Prävalenz, ein HCV-Träger zu sein, bei 0,2% und nimmt nach Süden hin zu; es besteht ein sogenanntes Nord-Süd-Gefälle. Im Mittelmeerraum liegt sie bei 1-5%, in den Dritte-Weltländern ist sie weit höher; regional bis > 20%.

 

Risikopersonen sind insbesondere:

→ I: Klinisches Personal  (Nadelstiche, Verletzungen),

→ II: Patienten, die Blut/-produkte erlangen (Hämophilie, insbesondere bei Blutprodukten vor 1987).

III: i.v. Drogenabhängige,

→ IV: Unsteriles Piercing, Tätowieren,

→ V: Sexuell Aktive, jedoch ist die Infektionsgefahr viel geringer als bei der HBV-Infektion.

 

Klinisch-relevant:

→ A) Schwere Komplikationen der HCV-Infektion sind v.a. die Leberzirrhose und das hepatozelluläre Karzinom.

→ B) Übertragung: Die Übertragung des HCV ist parenteral, sexuell, perinatal (jedoch geringeres Risiko als bei der HBV-Infektion).

→ C) Inkubationszeit: Die Inkubationszeit bei HCV-Infektion liegt zwischen 15-180 Tage.

 

Klinik:

→ I: Asymptomatischer Verlauf: Ist mit 85% die häufigere Verlaufsform, geht jedoch meist in eine chronische Verlaufsform über.

II: Symptomatischer Verlauf: Mit Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Schmerzen im rechten Oberbauch, selten ikterischer Verlauf. Diese heilen in bis zu 50% aus.

 

Komplikationen:

→ I: Cholestatischer Verlauf: Mit starkem Anstieg der Cholestaseparameter wie yGT, AP und LAP.

II: Protrahierter Verlauf: Mit konstantem Anstieg der Transaminasen GPT und GOT.

III: Fulminanter Verlauf: Sehr selten mit typischem Symptomtrias, bestehend aus:

→ 1) Ikterus,

→ 2) Gerinnungsstörungen und

→ 3) Bewusseinsstörungen.

IV: Übergang in eine chronische Hepatitis C

V: Weitere akute Komplikationen der Hepatitis-C sind aplastische Anämie, Agranulozytose, Neuropathie.

 

Diagnose:

→ I: Anamnese und klinische Untersuchung.

II: Labor:

→ 1) Entzündungsparameter: Evtl. CRP-Erhöhung, beschleunigte BSG, Leukozytose.

2) Virusserologie:

→ A) Anti-HCV-RNA: Wird 1- 5 Monate nach Erkrankungsbeginn positiv.

B) HCV-RNA: Ein großer Prozentsatz der Anti-HCV-Träger weisen auch HCV-RNA im Serum auf und sind somit infektös (Virämie ist  beweisend).

C) Vor Therapiebeginn Bestimmung des HCV-Genotyps → Beurteilung des antiviralen Therapieansprechens und der Prognose.

 

Klinisch-relevant: Die Höhe der Viruslast korreliert nicht mit dem Ausmaß der Leberschädigung; bei der HBV-Infektion ist es umgekehrt.

 

3) Transaminasen: GPT und GOT sind bis zum 15-fachen erhöht, der De-Ritis-Quotient ist < 1.

4) Bei ikterischem Verlauf ist das Bilirubin auf 2-3mg/dl erhöht, evtl. sind die Cholestaseparameter, yGT und AP erhöht. 

5) Folge einer Leberzellnekrose ist der Anstieg von Kupfer und Eisen im Serum.

6) Gerade bei fulminanten Verläufen manifestiert sich eine Abnahme der Leberfunktion mit Abfall der Cholinesterase, des Serumalbumins und des Quicks.

 

Differenzialdiagnose:

→ I: Andere Virushepatitiden wie Hepatitis-B, -DHepatitis-A und  die Hepatitis E.

II: Andere Virusinfektionen: Wie EBV-, CMV-,

III: Bakterielle Infektionen: Wie Brucellose, Q-Fieber durch Coxiella burnetii.

 

→ Merke: Der Morbus Weil wird durch Leptospiren ausgelöst; das klinische Bild ist insbesondere geprägt durch eine Hepatitis und Nephritis. Charakteristische Symptome sind Ikterus, Hämaturie, Albuminurie, Konjunktivitis und Arthralgien.

 

IV: Parasitäre Infektionen: Wie Echinokokkose, Malaria, Bilharzose, Amöbiasis.

V: Lebertoxische Hepatitis, verursacht durch Alkohol oder lebertoxische Medikamente.

VI: Andere Lebererkrankungen: Wie die Autoimmunhepatitis oder die primäre biliäre Zirrhose.

 

Therapie:

→ I: Allgemeinmaßnahmen:

→ 1) Meiden von hepatischen Noxen wie bestimmte Medikamente oder Alkohol.

→ 2) Körperliche Schonung ggf. Bettruhe.

→ II: Medikamentös: Gabe von Alpha-Interferon über 24 Monate spricht in > 95% an. Meist findet man 6 Monate nach Therapieende eine HCV-RNA-Negativität.

 

Verlauf: 60-80% der Infizierten entwickeln im Verlauf eine chronische Hepatitis-C; unbehandelt führt sie in 35% der Fälle in eine Leberzirrhose.

 

Prophylaxe:

→ I: Routinemäßige Kontrolle von Blut und -produkten auf Anti-HCV bzw. HCV-RNA.

II: Vorsichtiger Umgang mit Blut- und Blutprodukten (Einmalhandschuhe).