Myokarditis

Definition: Bei der Myokarditis handelt es sich um eine Entzündung des Herzmyokards (Herzmuskelzellen, Interstitium und Herzgefäße) unterschiedlicher Genese, zumeist infolge einer viralen Infektion, aber auch durch physikalische oder immunologische Faktoren begünstigt.

Ätiologie:

→ I: Viren: in 50% durch kardiotrope Viren: Coxsackie B1-5, Parvovirus B-19, Adeno-, Echo-Viren, Influenza-A-Viren. Zytomegalie, HCV und HIV etc..

II: Bakterien: Im Zuge einer Endokarditis durch Staphylokokken, Enterokokken, Pneumokokken, Mykoplasmen etc., aber auch durch ß-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Angina tonsillaris, Erysipel, Scharlach).

→ III: Seltene Erkrankungen: Borellia burgdorferi, Diphtherie (Corynebacterium diphtheriae), Protozoen (Toxoplasmose und die Chagas-Krankheit verursacht durch das Trypanosoma cruzi).

→ IV: Nicht-infektiöse Myokarditis: Bei Kollagenosen (SLE), Vaskulitiden wie die Wegener-Granulomatose oder das Churg-Strauss-Syndrom, rheumatoider Arthritis, Sarkoidose, Bestrahlung des Mediastinums, durch Medikamente wie Clozapin, Lithium, Katecholamine, Cyclophosphamid oder Interferon-Alpha und idiopathisch bei der Fiedler-Myokarditis.

 

Klinik: Die klinische Symptomatik der Myokarditis ist sehr variabel und kann von einem asymptomatischen bis zu einem fulminanten Verlauf reichen. Wichtige Symptome sind:

→ 1) Allgemein: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsknick, Myalgien, evtl. Fieber bei infektiösen Formen.

→ 2) Kardial: Herzklopfen, Herzpalpitation, thorakales Engegefühl, Sinustachykardie, evtl. ventrikuläre Tachykardien, Extrasystolen, AV-Block, Zeichen einer Herzinsuffizienz mit Dyspnoe, pulmonaler Stauung und peripheren Ödemen, Pleurodynie (atemabhängige Thoraxschmerzen).

 

Diagnose:

→ I: Anamnese/klinische Untersuchung: Häufig lässt sich anamnestisch 1-2 Wochen vor den kardialen Beschwerden eine Atemwegsinfektion explorieren.

→ 1) Auskultatorisch evtl. Nachweis eines 3. Herztones.

→ 2) Systolikum bei Mitralklappeninsuffizienz durch Ventrikeldilatation,

→ 3) Evtl. Perikardreiben bei Beteiligung des Perikards (im Rahmen einer Perikarditis).

II: Labor:

→ 1) Entzündungsparameter: Evtl. BSG-Beschleunigung, CRP-Erhöhung, Leukozytose.

2) Evtl. CK/CK-MB und Troponin I/T leicht erhöht.

→ 3) Anlegen von Blutkulturen zum Nachweis bakterieller Infektionen.

 

Klinisch-relevant: Bei den Virusmyokarditiden manifestieren sich häufig aufgrund einer Kreuzantigenität (zwischen myokardialen und viralen Strukturen) Autoantikörper vom IgM-Typ:

→ A) Antimyolemmale AK (IgM)

B) Antisarkolemmale AK (IgM) und

→ C) IgM-Ak gegen Komplementfaktor C3.

 

→ III: EKG: Es bestehen keine spezifischen Veränderungen, vielmehr sind sie unspezifisch und nicht obligat (siehe auch EKG-Befund: Myokarditis):

→ 1) Sinustachykardie,

→ 2) Ventrikuläre Extrasystolen,

3) ST-Strecken-Senkung, T-Abflachung, T-Negativierung.

→ 4) Bei Perikardbeteiligung kann es zur ST-Streckenhebung (bei Außenschichtschaden), bei Perikarderguss zu Niedervoltage kommen.

IV: Echo:

→ 1) Meist normaler Befund,

→ 2) Evtl. zeigen sich regionale Bewegungsstörungen des Myokards.

→ 3) Darstellung eines Perikardergusses.

4) Bei Herzinsuffizienz besteht eine Ventrikeldilatation mit verminderter Ejektionsfraktion. 

→ V: Röntgen-Thorax: Bei nachweislicher Herzinsuffizienz stellen sich eine Ventrikeldilatation und evtl. pulmonale Stauungszeichen dar.

→ VI: Invasiver Linksherzkatheter: Bestimmung der Volumen- und Druckverhältnisse, sowie Endo-/Myokardbiopsie mit Histologie: Hier zeigen sich lymphozytäre Infiltrationen, interstitielle Ödeme sowie eine Myozytolyse. Im fortgeschrittenem Stadium entwickelt sich eine zunehmende Fibrose (ungünstige Prognose).

 

Therapie:

→ I: Symptomatische Therapie:

→ 1) Körperliche Schonung mit Bettruhe,

→ 2) Antikoagulation zur Thromboembolieprophylaxe (z.B. Heparine),

→ 3) Therapie der Komplikationen wie Herzinsuffizienz und Rhythmusstörungen

→ 4) Bei fulminantem Verlauf besteht als ultima ratio die Möglichkeit der Herztransplantation.

→ II: Kausale Therapie:

→ 1) Bei bakterieller Myokarditis erfolgt eine antibiotische Therapie,

→ 2) Bei einer Virusmyokarditis (nach Virus-DNA-Bestimmung), evtl. versuchsweise eine antivirale Behandlung einleiten.

 

  Prognose:

→ I: In den meisten Fällen ist sie selbstlimitierend und es kommt zur Ausheilung, evtl. persistieren harmlose Rhythmusstörungen.

→ II: Myokarditiden, die durch Coxsackie-B-Viren, die Chagas-Krankheit oder Diphtherie verursacht sind, entwickeln häufig Komplikationen wie schwere Rhythmusstörungen und plötzlicher Herztod.

→ III: Chronische Verläufe rufen nicht selten eine dilatative Kardiomyopathie hevor.