Perikarditis / Akute Perikarditis / Chronische Perikarditis

  Definition:

→ I: Bei der Perikarditis handelt es sich um eine Entzündung der beiden Herzbeutelblätter (Lamina visceralis und Lamina parietalis), wobei das angrenzende Myokard nicht selten mitbetroffen ist = Perimyokarditis.

→ II: Man unterscheidet je nach Dauer der Erkrankung zwischen einer:

→ 1) Akuten Perikarditis: Mit Fieber und allgemeine Entzündungszeichen sowie kardialen Symptomen wie Tachykardie und linksthorakale oder epigastrische Schmerzen, die sich durch Bewegungen, Atmen oder Husten verstärken.

→ 2) Chronischen Perikarditis: (> 3 Monate) Zumeist a- oder oligosymptomatischer, klinischer Verlauf. Evtl. manifestieren sich Symptome einer Rechtsherzinsuffizienz oder Zeichen einer Perikardtamponade.

→ 3) Chronisch konstriktive Perikarditis.

 

Epidemiologie: Die tatsächliche Inzidenz liegt deutlich als die klinisch erfasste von 1: 1000 Patienten, da sie oftmals klinisch stumm (inapparent) verläuft.

 

Ätiologie:

→ I: Die akute Verlaufsform ist meist viral (30-50%) verursacht.

→ II: Die chronische Perikarditis beruht häufig auf Autoimmunprozessen, wird aber auch durch eine TBC, Urämie, Kollagenosen und Malignome hervorgerufen.

→ III: Infektiöse Perikarditis:

→ 1) Viren: Coxsackie A/B, Parvovirus B19, Adenoviren, Echoviren, seltener EBV, CMV oder HIV.

2) Bakterien: Seltene Form, zumeist hämatogen im Rahmen einer Sepsis durch Pneumokokken, Meningokokken, Mykobakterien, Staphylokokkus aureus, Haemophilus etc. verursacht.

→ 3) Mykotisch zumeist durch eine Candidainfektion hervorgerufen.

→ IV:  Autoimmunprozessen: Rheumatisches Fieber, SLE, rheumatoider Arthritis, nach Myokardinfarkt (Dressler-Syndrom/Anti-SMA: 1-6 Wochen nach einem Myokardinfarkt bzw. herzchirurgischen Eingriffen kann sich eine fiebrige Perikarditis mit BSG-Anstieg, Leukozytose und Nachweis von AK gegen Herzmuskelzellen manifestieren).

→ V: Stoffwechselerkrankungen: Wie Urämie, Myxödem, infolge einer ausgeprägten Hypothyreose. aber auch bei der Addison-Krise oder diabetischen Ketoazidose.

→ VI: Malignome: Sehr selten bei primären Perikardtumoren oder dem Mesotheliom. Des Weiteren kann es sich im Rahmen eines Lymphoms, Leukämie, Mamma-, Ösophagus- Ca, Bronchialkarzinoms, sowie nach Radiatio und/oder Chemotherapie manifestieren.

VII: Weitere Ursachen: Sind eine medikamentös induzierte Perikarditis bei Einnahme von z.B. Hydralazin und Procainamid, eine posttraumatische Perikarditis, begleitend bei Myokarditis.

801 Ätiologie der akuten Perikarditis

 

Klinik: Leitsymptom ist der Thoraxschmerz, der präkordial lokalisiert ist und einen eher brennenden bzw. stechenden Charakter aufweist. Durch Inspiration, Husten oder Liegen wird der Schmerz deutlich verstärkt.

→ I: Gerade bei der infektiösen Form besteht ein Prodromi mit Fieber und Myalgien.

→ II: Trockene Perikarditis:

→ 1) Manifestiert sich meist initial mit retrosternalen bzw. linksthorakalen Schmerzen, die im Liegen und bei Inspiration zunehmen und im Sitzen oder in vorgebeugter Position leicht abnehmen.

2) Auskultatorisch ist ein Perikardreiben nachweisbar, welches exspiratorisch am deutlichsten zu hören ist.

→ III: Feuchte Perikarditis: Schließt sich der trockenen Form an mit charakteristischen Symptomen:

→ 1) Abnahme der Schmerzen und Reibegeräusche; die Herztöne werden leiser.

→ 2) Zunahme des ZVD mit prall gefüllten Jugularis- und Zungengrundvenen,

→ 3) Leberkapselschmerz,

4) Bei Ausbildung eines Perikardergusses können sich Symptome eines Low-output-Syndroms mit körperlicher Schwäche, Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie und Hypotonie (Pulsus paradoxus: Der Blutdruck fällt bei Inspiration um >10-15mmHg ab; sehr gut an der A. femoralis nachweisbar) zeigen.

802 Wichtige klinische Zeichen der Perikarditis

 

Komplikationen: Wichtige und z.T. schwerwiegende Komplikationen der akuten Perikarditis sind insbesondere:

→ I: Herzbeuteltamponade und 

→ II: Kardiogener Schock.

 

  Diagnose: Die Diagnose insbesondere der akuten Perikarditis wird klinisch durch die Symptomtrias bestehend aus thorakalen Schmerzen, Perikardreiben und typischen EKG-Veränderungen gestellt.

→ I: Anamnese/klinische Untersuchung: Die Auskultation erfolgt in vorgebeugter Haltung über dem 4.-5. ICR parasternal links.

→ 1) Auskultatorischer Nachweis systolischer bzw. systolisch-diastolischer ohrnaher Reibegeräusche initial bei trockener Perikarditis (Perikardreiben = lederartiges herzschlagsynchrones Geräusch, das durch Reibung der in ihrer Oberflächenstruktur veränderten Perikardblätter entsteht).

→ 2) Leiserwerden der Herztöne infolge einer feuchten Perikarditis.

→ 3) Bei einem hämodynamisch wirksamen Perikarderguss Nachweis prallgefüllter Jugularis- und Zungengrundvenen.

→ 4) Kussmaul-Zeichen: Paradoxer Druckanstieg in den Jugularvenen bei forcierter Inspiration.

→ II: Labor:

→ 1) Erhöhung der BGS, CRP, des Fibrinogens und der Leukozytenzahl.

→ 2) Evtl. Erhöhung der Kreatinkinase, des CK-MB sowie des Troponin I/T als Zeichen einer begleitenden Myokarditis

→ 3) Bei Verdacht auf eine Infektion ist die Virusserologie bzw. Anlage von Kulturen bei bakteriellen Infektionen indiziert

→ III: Röntgen-Thorax: Verbreiterung des Herzens bzw. der Herzshilouette, evtl. Bocksbeutelform.

→ IV: EKG: (findet man in bis zu 90% der Fälle) Konkavbögige ST-Strecken-Hebung meist in allen Ableitungen, PQ-Strecken-Senkung, bei Ergussbildung Niedervoltage-EKG (siehe auch EKG-Befund Perikarditis).

V: Echo:

→ 1) Mittel der Wahl bei bestehendem Perikarderguss (ab 50ml).

→ 2) Echofreie Raum hinter dem Herzen bei kleinen Ergüssen (< 100 ml), bei größeren Ergüssen auch vor dem Herzen. Bei Ergüssen > 400 ml spricht man einem „swinging heart“.

→ 3) Besteht eine Herztamponade sind die Herzhöhlen komprimiert.

→ VI: Perikardpunktion: Zum bakteriellen, zytologischen und histologischen Nachweis.

 

  Differenzialdiagnose: Wichtig ist die Abgrenzung  sind u.a.:

→ I: Angina pectoris und Myokardinfarkt 

→ II: Lungenembolie, oder aber auch

→ III: Pleuritis und Oberbauchbeschwerden unterschiedlicher Genese.

514 Differenzialdiagnose Perikarditis und Myokardinfarkt

 

Therapie:

→ I: Allgemeinmaßnahmen mit Bettruhe und Vermeiden von körperlicher Anstrengung stehen an erster Stelle.

 → II: Behandlung der Grunderkrankung: Wie antibiotische Behandlung bei erwiesener purulenter Perikarditis, Gabe von Glukokortikoiden in einer Dosierung von 60-80mg/d über mindestens 1 Woche, insbesondere wenn die Symptome trotz NSAR-Behandlung mehr als 48 Stunden persisiteren (anschließend ausschleichen). Weitere therapeutische Interventionen sind Dialyse bei Urämie, bei TBC Standardtherapie mit Isoniazid + Rifampicin + Pyrazinamid + Ethambutol über 2 Monate, anschließend Applikation von Isoniazid + Rifampicin über weitere 4 Monate. Bei rheumatischem Fieber wird Penicillin + ASS, + evtl. Glukokortikoide appliziert.

→ III: Symptomatische Therapie:

→ 1) Antiphlogistische Therapie mit NSAR z.B. Diclofenac 3x 50 mg oder Ibuprofen 4x 400-800mg/d p.o.

→ 2) Bei rezidivierender Perikarditis ist ein Versuch mit Colchicin evtl. kombiniert mit einem Glukokortikoid möglich.

→ 3) Hämodynamisch relevante Perikardergüsse werden punktiert.