Cor pulmonale / Akutes Cor pulmonale / Chronisches Cor pulmonale

Definition: Das Cor pulmonale ist definiert als eine akute/chronische Rechtsherzbelastung (rechtventrikuläre Hypertrophie und/oder Dilatation) infolge einer primären Lungenfunktionsstörung.

Klassifikation: Beim Cor pulmonale unterscheidet man zwischen einem:

→ I: Akutem Cor pulmonale: Bezeichnet eine akute rechtsventrikuläre Dilatation mit konsekutiver Insuffizienz infolge eines akuten Druckanstiegs ohne vorausgehende adaptive Muskelhypertrophie.

→ II: Chronisches Cor pulmonale: Ist definiert als eine rechtsventrikuläre Hypertrophie (Dilatation) bei chronisch erhöhtem pulmonal-arteriellem Druck. Ursachen sind u.a. parenchymale Lungenerkrankungen.

635 Wichtige Ursachen des akuten  und chronischen Cor pulmonale

 

Ätiologie:

→ I: Akutes Cor pulmonale:

→ 1) Häufigste Ursache ist die Lungenembolie aufgrund eines thromboembolischen Ereignisses (z.B. tiefe Beinvenenthrombose), seltener aufgrund von Luft- oder Fettembolien.

2) Weitere Ursachen: Ist eine akute respiratorische Insuffizienz infolge eines Status asthmaticus, Mediastinalemphysems oder Pneumothorax.

II: Chronisches CP: Im Vordergrund steht die pulmonale Hypertonie unterschiedlicher Genese:

→ 1) Asthma bronchiale, COPD, Lungenemphysem.

2) Lungenfibrose bei Pneumokoniosen, idiopathische Lungenfibrose oder Sarkoidose.

→ 3) Pulmonale Gefäßerkrankungen z.B. rezidivierende Lungenembolien,

→ 4) Mechanische Atembehinderungen hervorgerufen durch Kyphoskoliose, Muskeldystrophie, etc.

 

Pathogenese:

→ I: Akutes CP: Der akute embolische Verschluss einer größeren Pulmonalarterie induziert einen Anstieg des Lungengefäßwiderstandes. Folge ist eine Zunahme der rechtsventrikulären Nachlast mit konsekutiver Druckbelastung.

II: Chronisches CP: Für die Drucksteigerung im kleinen Kreislauf ist eine alveoläre Hypoventilation mit begleitender Hypoxämie verantwortlich. Bildet sich im weiteren Krankheitsverlauf eine respiratorische Globalinsuffizienz aus, steigt der intravasal-pulmonale Widerstand zunächst reversibel an, führt jedoch bei Persistenz zur Wandverdickung und Obliteration der pulmonalen Arteriolen und Kapillaren mit konsekutiver Gefäßrarefizierung. Folge ist eine zunehmende rechtsventrikuläre Belastung mit Ausbildung einer Rechtsherzhypertrophie (EKG-Befund: Herzhypertrophie). Im Stadium der Dekompensation besteht eine Ventrikeldilatation.

860 Pathogenese des Cor pulmonale

 

Klinik:

→ I: Akutes CP: Sehr stark abgängig vom Schweregrad (z.B. der Lungenembolie):

→ 1) Angst, Schweißausbruch.

→ 2) Respiratorisch: Dyspnoe, Tachypnoe, zunehmende inspiratorische Thoraxschmerzen, Husten, evtl. Hämoptoe.

→ 3) Kardial: Tachykardie, Schwindel, rezidivierende Synkopen, Schock.

4) Weitere Symptome: Evtl. gestaute Halsvenen, Leberstauung, Ödeme.

→ II: Chronisches CP: Nach den klinischen Zeichen unterscheidet man zwischen einem:

→ 1) Kompensierten CP:

→ A) Belastungsdyspnoe mit rascher Ermüdbarkeit, Zyanose und retrosternalen Schmerzen.

B) Belastungssynkopen mit evtl. Herzrasen und Rhythmusstörungen (z.B. fokale atriale Tachykardie, etc.).

→ 2) Dekompensierten CP: Klinische Symptome eines Rechtsherzversagens wie u.a. Halsvenenstauung, Hepatomegalie, periphere Ödemen und relative Trikuspidal-/Pulmonalinsuffizienz.

 

Diagnose:

→ I: EKG:

→ 1) Akutes CP:

→ A) SI/QIII- bzw. SI/SII/SIII-Typ als Zeichen einer Rechtsherzbelastung mit Verschiebung des R/S-Übergangs in die linkspräkordialen Ableitungen (V4-V6).

→ B) Inkompletter, seltener kompletter Rechtsschenkelblock.

→ C) P-dextroatriale bei akuter Belastung des rechten Atriums.

→ D) Des Weiteren Rhythmusstörungen wie Extrasystolen.

→ 2) Chronisches CP:

A) Rechtstyp bis Steiltyp,

→ B) Zeichen einer Rechtshypertrophie mit einem Sokolow-Index >1,05mV (RV1/2+SV5/6 > 1,05mV).

→ C) Erregungsrückbildungsstörungen mit z.T. ST-Streckensenkung und T-Negativierung in den Brustwandableitungen V1-V3.

→ D) Weitere Veränderungen sind u.a. tachykarde Rhythmusstörungen und Extrasystolen.

→ II: Auskultation:

→ 1) Persistierende fixierte Spaltung des 2. Herztons.

→ 2) Bei Dekompensation ist ggf.:

→ A) Ein diastolisches Graham-Steell-Geräusch als Zeichen einer relative Pulmonalklappeninsuffizienz bzw.

→ B) Ein systolisches Geräusch über der Trikuspidalklappe (relative Trikuspidalklappeninsuffizienz) nachweisbar.

→ III: Labor: Evtl. Erhöhung der D-Dimere, Nachweis einer respiratorischen Globalinsuffizienz mit Hypoxie (pO2 erniedrigt) und Hyperkapnie (pCO2 erhöht), evtl. respiratorische Azidose mit konsekutiver Elektrolytverschiebung.

→ IV: Herzkatheteruntersuchung: Nachweis eines erhöhten pulmonalarteriellen Drucks bzw. eines pulmonalen Gefäßverschlusses.

→ V: Röntgen-Thorax:

→ 1) Gerade bei der chronischen Form ist das radiologische Charakteristikum ein prominentes Pulmonalissegment.

→ 2) Vermehrte zentrale Gefäßzeichnung infolge dilatierter Pulmonalgefäße (>18mm) bei gleichzeitiger periphere Gefäßrarefizierung (= Kalibersprung).

→ VI: Echokardiographie:

→ 1) Nachweis einer Hypertrophie bzw. Dilatation des rechten Ventrikels. Beurteilung der Klappenfunktion (evtl. relative Trikuspidalklappeninsuffizienz).

→ 2) Abschätzung des PAP.

 

Therapie:

→ I: Chronisches CP: Behandlung der Grunderkrankung sowie der pulmonale Hypertonie.

→ II: Akutes CP: Kurzfristige O2-Gabe sowie Applikation von Heparin, evtl. Fibrinolyse und chirurgische Thrombektomie (Siehe Therapie der Lungenembolie).