Hyperphosphatämie

Definition:

→ I: Von einer Hyperphosphatämie spricht man bei einer Serum Phosphatkonzentration von > 1,6mmol/l (> 5mg/dl).

→ II: Werte zwischen 1,6-2,6mmol/l (5-8mg/dl) werden als milde und Werte zwischen 2,9-4,8mmol/l (9-15mg/dl) werden als schwere Hyperposphatämien bezeichnet.

 

Physiologie: Der Normbereich des Phosphat liegt zwischen 0,8-1,6mmol/l (= 2,5-5,0mg/dl).

→ I: 700g Phosphat befindet sich im Organismus:

→ 1) 75-85% liegt im Skelett-System, 14% in den Gewebestrukturen und < 1% in den extrazellulären Flüssigkeiten vor.

→ 2) Im Blut liegt es in 55% in frei-ionisierter Form, in 30% Komplexgebunden und in 15% an Plasmaproteine gebunden vor.

II:  Und dient vor allem:

1) Der Bildung von Ester- und Lipidverbindungen,

2) Der Phosphorylierung intrazellulärer Prozesse

3) Der Energielieferung für ATP und GTP und

4) Der Pufferung.

III: Regulation: Die Serumphosphatkonzentration wird in besonderem Maße bestimmt durch die Fähigkeit der Niere, das über die Nahrung aufgenommene Phosphat zu eliminieren. Dabei kann der Nierengesunde bis zu 4g/d Phosphat ausscheiden.

→ 1) Phosphat wird über den Darm aufgenommen und die überflüssige Menge renal eliminiert.

→ 2) Die Phosphat-Regulation erfolgt über das Parathormon bzw. Calcitriol.

A) Parathormon: Senkt die Phosphatkonzentration durch Blockade der tubulären (PO4)3- Rückresorption und fördert zugleich die Phosphatmobilisation aus dem Knochen.

→ B) Calcitriol: Steigert die Phosphatkonzentration durch Zunahme der enteralen und renalen Resorption.

 

Ätiologie:

→ I: Verminderte renale Ausscheidung:

1) Häufigste Ursache einer Hyperphosphatämie ist die chronische Niereninsuffizienz; sie löst im weiteren Krankheitsverlauf zudem einen sekundären Hyperparathyreoidismus aus.

→ 2) Eine vermehrte renale Rückresorption besteht beim Hypoparathyreoidismus mit verminderter PTH-Konzentration bzw. Wirkung.

→ 3) Weitere Ursachen: Sind Akromegalie, Bisphosphonat-Therapie.

→ II: Vermehrte Phosphat-Freisetzung: Entwickelt sich bei massivem Zellzerfall im Zuge:

→ 1) Eines Tumor-Lyse-Syndroms: Hierbei handelt es sich um einen ausgeprägten Zellzerfall schnell-proliferierender Tumoren im Rahmen einer Chemotherapie.

→ 2) Einer Rabdomyolyse,

→ 3) Einer Sepsis oder

→ 4) Leukämie (unreife Lymphozyten enthalten 4x mehr Phosphat als reife).

753 Ursachen für die Entwicklung einer Hyperphosphatämie

 

  Klinisch-relevant: Charakteristischweise kommt es zur Bildung von unlöslichen Kalzium-Phosphat-Komplexen mit Kalziumphosphat-Ausfällung in die Gewebe; konsekutiv entwickelt sich nicht selten eine sekundärer Hypokalzämie.

 

Klinik:

→ I: Allgemeine Symptome: Pruritus, Red-Eye-Syndrom, Hyperreflexie, Tetanie bei begleitender Hypokalzämie.

II: Gastrointestinal: Diarrhoe, Übelkeit, Erbrechen.

→ III: Neuropsychiatrisch: Verwirrtheitszustände, Somnolenz und zerebrale Krampfanfälle.

→ IV: Weitere Symptome: Entwicklung eines sekundären Hyperparathyreoidismus und indirekt einer renalen Osteopathie infolge der gesteigerten PTH-Wirkungen (pathologische Frakturen, Knochenschmerzen).

754 Klinischer Verlauf der Hyperphosphatämie

 

Komplikationen: Infolge der chronisch erhöhten Phosphatkonzentration manifestieren sich extraossäre Kalziumphosphatablagerungen in den verschiedenen Geweben und Gefäßen mit Stenosierung und konsekutiven Durchblutungsstörungen. Folge sind zerebrale Insulte, Myokardinfarkt und evtl. eine Calciphylaxie

 

Diagnose: Bestimmung der Plasma-Phosphatkonzentration, der anderen Elektrolyte, insbesondere des Kalziums, der Nierenfunktion (Kreatinin und Harnstoff) und der PTH-Konzentration.

757 Diagnostischer Algorithmus bei der Hyperphosphatämie

 

Therapie:

→ I: Eine Hyperposphatämie sollte frühzeitig behandelt werden, um einen sekundären Hyperparathyreoidismus zu vermeiden.

755 Behandlung der akuten Hyperphosphatämie

 → II: Medikamentöse Therapie:

→ 1) Orale Gabe eines Phosphatbinders wie Kalzium-Azetat oder -Carbonat, da bei Aluminiumhydroxid die Gefahr der Aluminium-Enzephalopathie besteht.

→ 2) Förderung der renalen Ausscheidung durch eine Kombinationstherapie, bestehend aus einer 0,9%igen Kochsalzlösung und einer forcierten Diurese (Furosemid).

→ 3) Bei terminaler Niereninsuffizienz sollte eine Hämodialyse (Einsatz von Dialysatoren mit hoher Phosphat-Clearance) erfolgen.

756 Behandlung der chronischen Hyperphosphatämie