Vorhofflimmern

Definition:

→ I: Beim Vorhofflimmern handelt es sich um unkoordinierte Vorhoferregungen von 350-600 Schlägen/min ohne effektive hämodynamische Vorhofkontraktion, die unregelmäßig über den AV-Knoten auf die Kammer (Ventrikelfrequenz 90-170 Schläge/min) übergeleitet werden.

→ II: Die Kammeraktion ist absolut arrhythmisch (pathognomonisch für das Vorhofflimmern), im Sinne der Brady- bzw. Tachyarrhythmia absoluta. Die Kammerfrequenz ist insbesondere von nachfolgenden Kriterien abhängig:

→ 1) Der elektrophysiologischen Eigenschaft des AV-Knotens.

→ 2) Dem Sympathiko- und Parasympathikotonus.

→ 3) Von möglichen Pharmaka mit Wirkung auf den AV-Knoten. 

 

  Epidemiologie:

→ I: Ist mit einer Inzidenz von 5% die häufigste Herzrhythmusstörung, gerade im höheren Lebensalter (> 65. Lebensjahr).

→ II: In den meisten Fällen besteht eine organische Herzerkrankung, kann jedoch auch idiopathisch bei Herzgesunden durch Kaffee, Nikotin oder emotionalen Stress etc. getriggert werden.

 

Ätiologie: Im Rahmen des Entstehungsmechanismus unterscheidet man zwischen einem: 

→ I: Primären Vorhofflimmern: Ist beim Herzgesunden nachweisbar, begründet auf einer idiopathische Ursache und besteht infolge einer familiären genetischen Disposition.

→ II: Sekundären Vorhofflimmern: ´(= kardial) Beruht auf einer strukturelle Herzerkrankung. Hierzu zählen u.a. hypertensive Herzerkrankungen, Herzinsuffizienz, KHK, Kardiomyopathie, MyokarditisHerzklappenvitien (oftmals jüngere Patienten), Sick-Sinus-Syndrom, postoperativ nach herzchirurgischen Eingriffen (z.T. nur vorübergehend) und 

→ III: Weiteren Ursachen: (= extrakardial) Sind u.a. Lungenembolie, Elektrolytentgleisungen (z.B. Hypokaliämie), Hyperthyreose, Schlaf-Apnoe-Syndrom, alkoholtoxisch (Holiday-heart-Syndrom) und medikamentös durch ß-Sympathomimetika, Theophyllin, Cysplatin, Clozapin oder Fluoxetin etc.

 

Pathogenese:

→ I: Es handelt sich um unifokale und/oder multifokale ektope Impulsbildungen intraatrial und/oder an den Mündungsstellen der Pulmonalvenen, seltener im Bereich des Sinus coronarius oder den Mündungsstellen der Vv. cavae.

→ II: Diese (kreisende) Reentry-Erregung breitet sich so langsam aus, dass sie immer auf wieder-erregbares Herzmyokard trifft.

→ III: Durch die hohe Impulsfrequenz und die ungeordnete Erregungsausbreitung kann eine hämodynamisch wirksame Kontraktion nicht mehr gewährleistet werden und diesbezüglich nimmt das Herzvolumen (bis zu 40% bei Linksherzinsuffizienz) ab. Dank der Filterfunktion des AV-Knotens werden nicht alle Erregungen auf die Kammer übertragen. Vielmehr sind die Überleitungen und Kammeraktionen völlig unregelmäßig/arrhythmisch (z.B. Bradyarrhythmia absoluta, Tachyarrhythmia absoluta).

→ IV: Im weiteren Krankheitsverlauf entwickelt sich aufgrund des anhaltenden Vorhofflimmerns ein Remodeling der atrialen Myozyten mit konsekutiver Erleichterung der Reentry-Erregung und gleichzeitiger Verschlechterung der Konversion in eine Sinusrhythmus.

632 Schematische Darstellung der Pathophysiologie des Vorhofflimmerns

 

Klinisch-relevant:

 A) Der Verlust der Vorhofkontraktion führt zu einer hämodynamischen Verschlechterung, da die Vorhofkontraktion normalerweise bis zu 20% des Schlagvolumens beiträgt.  

→ B) Die Kammerfrequenz ist abhängig von den Eigenschaften des AV-Knotens.

→ C) Es bestehen zumeist unregelmäßige Kammerkontraktionen mit unterschiedlichen Schlagvolumina, begründet durch variierende (verkürzte) diastolische Füllungszeiten.

 D) Folge sind Schwankungen des systolischen Blutdrucks und ein Pulsdefizit.

 

  Klinik: Das klinische Beschwerdebild ist sehr vielgestaltig und kann von totaler Asymptomatik bis hin zur kardialen Dekompensation reichen:

I: Palpitationen, Herzrasen und Herzstolpern, aber auch innere Unruhe und Angstgefühl.

→ II: Schwäche, Schwindel und vor allem Synkopen bei geringem HZV.

→ III: Dyspnoe (vor allem bei permanentem Vorhofflimmern in bis zu 40%).

IV: Thoraxschmerzen und pectanginöse Beschwerden.

→ V: Weitere Symptome: Insbesondere vegetative Symptome mit Schweißausbruch, Zittern, Übelkeit, Erbechen sowie die Polyurie (vermehrte Ausschüttung von ANP).

 

  Klassifikation:

→ I: Paroxysmales VF: Das Vorhofflimmern tritt anfallsweise auf und terminiert spontan meist innerhalb von 48h (max. 7 Tage). Die paroxysmale Form wird nochmals in 2 Subtypen unterteilt und kann im weiteren Krankheitsverlauf in eine chronische Form übergehen:

→ 1) Vagotoner Typ: Hierbei kommt es vor dem pVF zum Absinken des Pulses. Tritt meist in Ruhe oder nachts auf.

→ 2) Sympathotoner Typ: Vor Beginn eines pVF kommt es zum Anstieg des Pulses. Dies geschieht vor allem morgens und am Tag in Stresssituationen.

II: Persistierendes VF: Es handelt sich um ein anhaltendes Vorhofflimmern, das länger als 7 Tage persistiert. Eine Beendigung mit Konversion in Sinusrhythmus ist nur mittels therapeutischer Intervention (pharmakologisch oder elektrisch) möglich.

III: Permanentes VF: Das Vorhofflimmern ist auch therapeutisch refraktär (nicht mehr beendbar).

→ IV: Klassifikation des Vorhofflimmerns nach der Ätiologie:

 

Komplikationen:

→ I: Es kann sich eine akute Linksherzinsuffizienz aufgrund einer Abnahme der Schlagvolumens entwickeln.

II: Gefahr der Ausbildung einer Thromboembolie, gerade im großen Kreislauf (Schlaganfall).

 

Klinisch-relevant: 

→ A) Für das Thromboembolie-Risiko (Schlaganfall/Stroke) besteht eine Risikoeinschätzung nach CHA2-DS2-VASc:

375 CHA2 DS2 VASc Score

→ B) Das Risiko für eine TIA (Stroke) liegt bei 1 Punkt bei 1,3%, und bei 6 Punkten schon bei 9,8%. Das Risiko unter Marcumartherapie (INR 2-3) liegt bei 0,3%. Folge ist, dass ab > 1 Punkt eine Macumar-Therapie indiziert ist.

 

Diagnose:

→ I: EKG/Langzeit-EKG:

1) Über einen längeren Zeitraum, um ein paroxysmales VF zu eruieren. Hierbei fehlen die P-Wellen; es zeigen sich vielmehr Undulationen um die isoelektrische Linie  (vor allem in V1, aber auch in III und aVF). Die Kammerfrequenz ist irreguläre, die RR-Abstände sind komplett unterschiedlich (= absolute Arrhythmie).

→ 2) Meist besteht eine Tachyarrhythmia absoluta mit Frequenzen von 100-150/min, selten kann sich auch eine Bradyarrhythmia absoluta mit < 60/min ausbilden.

374 EKG Befund Vorhofflimmern

II: Typischerweise zeigen sich meist schmale QRS-Komplexe. Bei aberrierender Weiterleitung können breite QRS-Komplexe oder Salven auftreten. Hierbei tritt das sogenannte Ashman Phänomen auf: Es beschreibt die aberrante Leitung eines Aktionspotenzials bei kurzem RR-Intervall nach einem längeren RR-Intervall. = Short RR after long RR (DD: ventrikuläre Extrasystole).

III: TEE: Zum Ausschluss von Thromben im linken Vorhof (linkes Herzohr).

 

 → Differenzialdiagnose: Hiervon abzugrenzen sind u.a.: 

→ I: Supraventrikuläre Tachykardien mit wechselnder AV-Überleitung.

→ II: Fokale atriale Tachykardie.

→ III: Vorhofflattern.

631 Differenzialdiagnose zwischen Vorhofflimmern und Vorhofflattern

 

Therapie: Es gibt 2 Säulen bei der Behandlung des Vorhofflimmern, nämlich die Frequenzkontrolle sowie die Rhythmuskontrolle.

I: Frequenzkontrolle: Bei der Tachyarrhythmia absoluta durch Senkung der Kammerfrequenz:

1) Digitalis: Mittel der Wahl bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Es wirkt:

 → A) Negativ dromotrop (= negative Wirkung auf die Erregungsleitung, senkt somit die Kammerfrequenz; die Kombination mit einem ß-Blocker ist möglich).

→ B) Negativ chronotrop (Verlangsamung der Herzfrequenz),

→ C) Positiv inotrop (Steigerung der Herzmuskelkontraktilität),

D) Positiv bathmotrop (Erhöhung der Erregbarkeit des Herzens).

2) Verapamil: Es ist bei Patienten ohne Herzinsuffizienz zu Normalisierung der Kammerfrequenz indiziert; kontraindiziert bei Herzinsuffizienz infolge der negativ inotropen Wirkung.

3) ß-Blocker: Gerade bei einer Tachyarrhythmie infolge einer Hyperthyreose oder Herzinsuffizienz.

 

Klinisch-relevant: Ein ß-Blocker darf nicht mit Verapamil (Isoptin) kombiniert werden, denn hierbei besteht die Gefahr eines höheren AV-Blocks bis hin zur Asystolie.

 

4) Bei Bradyarrhythmia absoluta erfolgt die Implantation eines VVI-Schrittmachers (frequenzadaptierter Stimulation).

II: Rhythmuskontrolle: Hierbei steht die Überführung in den Sinusrhythmus im Vordergrund. Voraussetzungen hierfür sind insbesondere:

→ 1) VF besteht < 12 Monate,

2) Der linke Ventrikel < 5 cm im Durchmesser,

3) Es bestehen keine fortgeschrittenen Grunderkrankungen, wie fortgeschrittene Herzinsuffizienz, Mitralklappenfehler (Mitralstenose/-insuffizienz im Stadium III/IV); des Weiteren sollte eine extrakardiale Hyperthyreose bzw. ein Sick-Sinus-Syndrom vorher ausgeschlossen bzw. therapiert sein.

 

Klinisch-relevant: Besteht das Vorhofflimmern > 48h, ist eine vorherige 3-wöchige Thromboembolie-Prophylaxe indiziert bzw. sollte ein sicherer Ausschluss von Thromben im Bereich des Herzen (linken Herzohrs) mittels TEE erfolgen.

 

 → III: Kardioversion:

1) Medikamentöse Kardioversion: Unter Monitoring. Primär ist die Applikation eines Kalium-Magnesium Präparates indiziert, um proarrhythmogene NW der Antiarrhythmika zu minimieren.

A) Bei herzinsuffizienten Patienten ist das Mittel der 1. Wahl Amiodaron (> NYHA I).

B) Bei herzgesunden Patienten wiederum Propafenon oder Flecainid Mittel der Wahl.

2) EKG getriggerte Kardioversion: Die eigentliche Kardioversion (Elektrodenposition anterior-posterior in Kurznarkose + 10mg Diazepam und 20mg Etomidat) mit initial 200 J.

 

→ Klinisch-relevant: Nach Kardioversion sollte eine mindestens 4 wöchige Antikoagulation erfolgen bzw. eine dauerhafte Antikoagulation nach CHADS2 abgewogen werden:

A) CHA2DS2: 0 Punkte: keine Koagulation oder ASS 75-325 mg

B) CHA2DS2: 1 Punkt: Antikoagulation mit ASS oder Marcumar (INR 2-3).

C) CHA2DS2:Punkte orale Koagulation mit Marcumar (Warfarin).

 

III: Kurative Therapieverfahren:

→ 1) Katheterablation:

→ A) Indikation: Schwer-symptomatische jüngere Patienten mit VF.

→ B) Verfahren: Pulmonalvenenablation zur Verödung von Triggerarealen mit Hilfe eines Hochfrequenzkatheters. Sie erfolgt zumeist bei paroxymalem Vorhofflimmern; die Erfolgschance ist mit ca. 80% der Fälle sehr gut. Nachteil bei diesem Verfahren ist, dass keine strukturellen Herzerkrankungen bestehen (z.B. stark dilatierter Vorhof) dürfen.

→ C) Komplikationen: Findet man in bis zu 3% mit Perikarderguss, Perikardtamponade, Thromboembolien etc.

2) Maze-Operation: (Maze = Irrgarten) Hierbei werden viele kleine Endokardinzisionen durchgeführt, um im weiteren Verlauf über die Narbenbildung den Reentry-Mechanismus zu unterbrechen.

 

Prognose: Bei elektrischer Kardioversion liegt die Rezidivrate in der ersten Woche bei 30% der Fälle und im ersten Jahr sogar bei bis zu 75% der Fälle. Die Rezidivprophylaxe erfolgt mit Amiodaron, aber auch ACE- oder AT1-Hemmer sind möglich.