Bronchialkarzinom

 

Epidemiologie:

→ I: Das Bronchialkarzinom ist mit 25% nach dem Prostata-Ca die 2. häufigste Tumorerkrankung beim Mann. 

→ II: Bei der Frau nach dem Mamma- und dem Kolon-Ca die 3. häufigste Tumorerkrankung, wobei die Tendenz steigend ist.

→ III: Der Manifestationsgipfel liegt zwischen dem 55- 60 Lj.; sehr selten findet man es auch vor dem 40 Lj.

 

Ätiologie:

→ I: Häufigste Ursache mit 85% ist das Rauchen. Hierbei ist das Erkrankungsrisiko um das 12-20 fache erhöht. Das Karzinomrisiko wird durch die  pack-years ( Anzahl der Zigaretten/Tag x der Anzahl der Jahre) bestimmt → 40 pack-years bedeutet ein 10-fach erhöhtes Krebsrisiko.

II: Berufliche Karzinogene: Wie Asbest, Arsen, Chromverbindungen, Nickel, Dichlordiethylsulfid, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, Radon und Uran ( Schneeberger-Lungenkrebs)

III: Andere Ursachen:

→ 1) Lungennarben, verursacht z.B. durch eine TBC-Infektion, können zu einem Kavernen-CA führen.

2) Genetische Disposition: Patienten, bei denen ein Elternteil an einem Lungen-CA erkrankte, weisen ein 2-3-fach erhöhtes Risiko auf → Genvarianten auf Chromosom 14.

→ 3) Gerade beim Adenokarzinom findet man häufig auch keine Ursachen.

 

Lokalisation:

→ 1) Zentrales Bronchial-Ca: Liegt hilusnah; es handelt sich hierbei meist um ein kleinzelliges - oder ein Plattenepithel-Ca und ist mit 70% die häufigste Lokalisation.

→ 2) Peripheres Bronchial-Ca: (25%) Zeigt sich radiologisch als peripherer Rundherd; eine Sonderform ist der Pancoast-Tumor.

3) Diffus wachsendes Karzinom: Mit ca 3% sehr selten. Es handelt sich um ein Alveolarzell-Ca.

 

Histologische Klassifikation: Grob unterscheidet man zwischen kleinzelligen Bronialkarzinomen ( SCLC) und nicht-kleinzelligen Bronchial-(NSCLC).

→ I: Kleinzelliges Brochial-Ca: Besteht in 15%, meist zentral lokalisiert. Es weist eine schlechte Prognose auf, da es zur Diagnosestellung in > 80% metastasiert ist ( Tumorverdopplungszeit 10-50 Tage). Evtl. Nachweis eines paraneoplastischen Syndroms, infolge einer tumorbedingten Hormonproduktion.

II: Nicht-kleinzelliges Bronchial-Ca: Manifestiert sich in 85% der Fälle. Hierbei unterscheidet man histologisch zwischen:

→ 1) Plattenepithel-Ca: (→ basaloid, papillär und klarzellig). Es ist mit 40 % das häufigste Bronchial-Ca mit zentraler Lokalisation. Die Tumorverdopplungszeit beträgt ca. 300 Tage.

→ 2) Adenokarzinom: ( → bronchoalveolär, basaloid, papillär,azinär). Besteht in 35% der Fälle, wobei auch Nichtraucher davon betroffen sind. Frauen sind häufiger betroffen; es entwickelt sich oftmals aus Narbengewebe (z.B. nach TBC).

3) Großzelliges Bronchial Ca: ( Basaloid, klarzellig, großzellig-neuroendokrin) Findet man in ca. 10% der Fälle.

→ 4) Seltene Bronchial-Ca: Adenosquamöses, Sarkomatoides, Karzinoidtumor usw.

 

Histologische Grading:

→ G1: Gut differenziert,

G2: Mäßig differenziert,

→ G3: Schlecht differenziert und

→ G4: Undifferenziert.

 

Merke:

→ I: G1-G3: Besteht gerade beim Plattenepithel-Ca, Adenokarzinom und beim adenosquamösen Ca.

→ II: G4: Vorwiegend beim groß- und kleinzelligen Bronchial-Ca.

 

Metastasierungswege: Das Bronchial-Ca metastasiert primär lymphogen. Die hämatogene Metastasierung erfolgt frühzeitig beim kleinzelligen Ca. ( -> frühzeitig), wobei die Hauptlokalisationen in Leber > Gehirn > Nebennierenrinde > Knochen (WS) sind.

 

Klinik:

→ I: Frühsymptome: Sind meist uncharakteristisch wie Husten mit Auswurf, evtl. Dyspnoe und Thoraxschmerzen.

 

Merke: Eine Zunahme der Hustenfrequenz, Hämoptysen, therapieresistente Erkältungserkrankungen und rezidivierende Pneumonien bei Patienten > 40 Jahre sind immer Karzinom-verdächtig.

 

II: Spätsymptome: Hämoptysen, obere Einflussstauung (durch Infiltration der V cava superior), Heiserkeit ( Infiltration in den N recurrens), Schluckstörungen bei Affektionen des Ösophagus, Belastungsdyspnoe bei Pleuraerguss ( meist blutig), Perikarderguss mit körperlicher Schwäche, sowie Schmerzen bei Knochenmetastasen und neurologische Störungen bzw. Krampfanfälle bei Hirnmetastasen.

III: Paraneoplastisches Syndrom: Es bildet sich oftmals beim kleinzelligen Bronchialkarzinom durch Produktion Hormon-ähnlicher Substanzen. Hierzu gehören:

→ 1) Cushing-Syndrom: Durch ektope Bildung von ATCH. Häufigste Form des paraneoplastischen Syndroms.

→ 2) Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion: Mit massiver Hyponatriämie bei niederger Serumosmolarität und hoher Urinosmolarität.

3) Hyperkalzämie: Durch ektope Produktion eines Parathormon-ähnlichen Peptids.

4) Hypoglykämie: Durch ektope Produktion des Insulin-like-growth-faktor.

5) Lambert-Eaton-Syndrom: Myastenie-ähnliche Beschwerden mit Schwäche der proximalen Extremitätenmuskulatur, Doppelbilder und Ptosis, aufgrund von Ak gegen VGCC (Voltage-gated-calcium-channel). 

6) Zerebelläre Degeneration: Durch Zerstörung der Purkinje-Zellen in der Kleinhirnrinde bildet sich eine zunehmender Ataxie aus ( → evtl. Nachweis von Anti-Jo-AK).

7) Hypertrophische Osteoarthropathie: (Pierre-Marie-Bamberg-Syndrom): Trommelschlägelfinger, Uhrgalsnägel und Arthritis der mittelgroßen Gelenke (gerade Knie, Knöchel, Hände ).

8) Thromboseneigung: Durch Thrombozytose und Fibrinogenerhöhung.

9) Dermatomyositis.

 

Komplikationen: Typische Folge eines Bronchial-Ca´s ist der Bronchialverschluss. Poststenotisch entwickelt sich ein Sekretstau, der sich nicht selten infiziert und  zu einer Pneumonie führt (→ Retensionspneumonie), die schlecht auf eine Antibiotikatherapie anspricht. Zudem können sich hinter dem verschlossenen Bronchus Atelektasen ausbilden.