Hashimoto-Thyreoiditis/ chronische Thyreoiditis

→ Definition: Bei der Hashimoto-Thyreoiditis handelt es sich um eine chronisch-lymphozytäre Schilddrüsenentzündung autoimmuner Genese und geht definitionsgemäß mit einer vergrößerten Schilddrüse (= Struma lymphomatosa) einher.

Epidemiologie:

→ I: Sie ist die häufigste Form der chronischen Thyreoiditis und die häufigste Ursache einer Hypothyreose.

→ II: Frauen sind 9 x häufiger als Männer betroffen, wobei der Manifestationsgipfel zwischen dem 30.-50. Lebensjahr liegt. 

→ III: Sie ist häufig mit anderen Autoimmunerkrankungen, wie z.B. der Morbus Addison, Diabetes mellitus Typ I, Hypoparathyreoidismus und nicht zuletzt mit dem polyendokrinen Autoimmun-Syndrom vergesellschaftet.

 

Ätiologie:

→ I: Familiäre Disposition mit bis zu 50% der Fälle bei Verwandten.

→ II: HLA-DR3/DR4 assoziiert mit Vitiligo und Alopezie.

→ III: Gehäuftes Auftreten bei Hepatitis-C.

 

Pathogenese: Der Befall des Schilddrüsengewebes durch T-Lymphozyten und Plasmazellen (TPO-AkTgAk) führt im Laufe der Zeit zu einer Zerstörung der Thyreozyten mit konsekutiver Ausbildung einer primären Hypothyreose. Histologisch zeigt sich eine lymphozytäre Entzündung, die im weiteren Krankheitsverlauf zur Fibrose und Atrophie des Schilddrüsengewebes führt.

687 Wichtige Charakteristika der Hashimoto Thyreoiditis

 

Klinik:

→ I: Die chronische Hashimoto-Thyreoiditis verläuft lange Zeit asymptomatisch in Form einer schmerzlosen Entzündung.

→ II: Initial kann sich eine Hyperthyreose (= Hashitoxikose) mit ihren typischen Symptomen, aufgrund der autoimmunologischen Zerstörung der Thyreozyten mit nachfolgender vermehrter Hormonfreisetzung, ausbilden.

III: Erst im Spätstadium entwickeln sich, aufgrund des zunehmenden Thyreozytenverlustes infolge entzündlich- lymphozytärer Destruktionsprozesse, die Charakteristika einer Hypothyreose mit allgemeiner Schwäche, zunehmender Apathie, Kälteintoleranz, Gewichtszunahme, Obstipation, teigiger Haut, Bradykardie, weiteren psychischen Veränderungen bis hin zur Depression etc.

 

Diagnose:

I: Labor: 

→ 1) TSH-basal erhöht, T3/T4 erniedrigt. Sind die Schilddrüsenhormone im Normbereich spricht man von einer latenten Hypothyreose.

→ 2) Nachweis von Auto-AK gegen die thyreoidale Peroxidase (= TPO-AK = mikrosomale AK = MAK) in 95%.

→ 3) Nachweis von AK gegen Thyreoglobulin (= TgAK) in 70% der Fälle.

IV: Sonographie: Die Schilddrüse stellt sich inhomogen, echoarm und meist verkleinert dar.

V: SD-Szintigraphie: Verminderte Radionukleotid-Anreicherung in der SD.

688 Wichtige Diagnosekriterien der Hashimoto Thyreoiditis

 

Differenzialdiagnose:

→ I: Morbus Basedow: Nachweis von TSH-Rezeptor-AK (= TRAK > 95%) und Thyreoglobulin AK in 70%.

→ II: Hyperthyreose bei Schilddrüsenautonomie.

III: Silent-Thyreoditis: Milde Form evtl. auch nur temporär.

IV: Postpartale lymphgene Thyreoditis: In 4% manifestiert sich im Rahmen der Postpartalphase eine passagere oder latente SD-Funktionsstörung mit zumeist positiven Nachweis von Auto-AK gegen TPO.

V: Iatrogen verursachte Hypothyreose:

→ 1) Aufgrund einer Interleukin-2 oder Interferontherapie,

→ 2) Thyreostatika wie z.B. Thionamide und Perchlorat,  

→ 3) Lithium-Therapie

→ 4) Amiodaron-Therapie.

VI: Riedel-Struma: Als chronisch-fibrosierende Struma mit schwartenartigem, hart infiltierendem und ummauerndem Wachstum; sehr selten.

 

Therapie:

→ I: Indikationen: Folgende Situationen stellen eine Indikation für eine Substitutionstherapie dar:

→ 1) Manifeste Hypothyreose und

→ 2) Latente Hypothyreose mit klinischen Symptomen, wobei insbesondere auch auf den TSH-Wert > 10mU/l geachtet wird.

→ II: Medikamentöse Therapie:

→ 1) Lebenslange L-Thyroxin-Substitution bei vorhandener Hypothyreose. Die richtige Dosierung (1,5µg/kgKG/d) ist bei TSH Normalisierung (0,5-2mU/l) und Wohlbefinden des Patienten erreicht.

→ 2) Da L-Thyroxin eine HWZ von ca. 1 Woche hat, sollte die TSH-Kontrolle erst 4-6 Wochen nach Dosisanpassung erfolgen.

 

→ Klinisch-relevant: Bei älteren Menschen und Patienten mit KHK sollte mit einer niedrigen Dosierung begonnen werden und alle 2-4 Wochen gesteigert werden.

 

 3) Steroide zur Behandlung der Autoimmunthyreoiditis sind wirkungslos.

→ 4) Bei euthyreoter Autoimmunthyreoiditis kann die Applikation von Selen zur Senkung der Auto-AK versucht werden (Evidenz jedoch nicht bewiesen).