Aszites

Hauptkategorie: Innere Medizin
Kategorie: Gastroenterologie
Zuletzt aktualisiert am Donnerstag, 21. Februar 2019 02:02
Veröffentlicht am Mittwoch, 30. Oktober 2013 23:41
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Definition: Der Aszites ist definiert als freie Flüssigkeitsansammlung in der Peritonealhöhle. Bei der Flüssigkeit handelt es sich meist entweder um ein: 

→ I: Transsudat (= Proteinkonzentration <3g/dl) oder

→ II: Exsudat (= Proteinkonzentration > 3g/dl). 

 

Ätiologie:

→ I: Portaler Aszites: Ursachen des portalen Aszites sind insbesondere Leberzirrhose, primäre biliäre Zirrhose, akute Hepatitis, Pforaderthrombose sowie das Budd-Chiari-Syndrom, etc.

→ II: Kardialer Aszites: Ursachen hierbei sind insbesondere die schwere Rechtsherzinsuffizienz und die Perikarditis constrictiva, etc.

→ III: Bakterieller Aszites:

→ 1) Bakterielle Peritonitis,

→ 2) Tuberkulose,

→ 3) Vaskulitiden.

→ IV: Maligner Aszites: Hierzu zählen u.a. Peritonealkarzinose, intraabdominale Tumoren, hepatozelluläres Karzinom, Lebermetastasen, Ovarialkarzinom, Lymphome.

V: Pankreatischer Aszites:

→ 1) Akute Pankreatitis

→ 2) Pankreasfisteln

VI: Seltene Formen des Aszites: Sind u.a. die schwere Hypalbuminämie, Morbus Whipple, eine schwere Hypothyreose und das nephrotische Syndrom, etc.

 

Pathogenese: Die Pathogenese ist multifaktoriell.

I: Meist findet man aufgrund einer Leberzirrhose eine sinusoidale portale Hypertension (12mmHg), die wiederum Einfluss auf den hydrostatischen Druck und die intestinale Lymphproduktion hat (steigert beides). Zusätzlich verursacht der fibrotische Umbau eine Erhöhung des Gefäßwiderstandes.

→ II: Folglich entwickelt sich eine lokale Freisetzung von Vasodilatatoren, die zu einer Stase des Blut im Splanchnikusgebiet führt. Dies wiederum ruft eine relative arterielle Hypovolämie im Körperkreislauf hervor.

III: Kompensatorisch werden, über die Stimulierung von Barorezeptoren und Volumenrezeptoren, das Renin-Angiotensin-Aldosteron, das sympathische Nervensystem und die ADH-Ausschüttung aktiviert und somit Wasser und Natrium retiniert.

IV: Verstärkt wird die Aszitesbildung durch eine verminderte Albuminproduktion der Leber und einen stauungsbedingten, vermehrten Eiweißverlust, wodurch der kolloidosmotische Druck weiter sinkt.

451 Schematische Darstellung der Aszitesentstehung 

 

Klinisch-relevant:

→ A) Ein Aszites, hervorgerufen durch eine Druckerhöhung z.B. bei Leberzirrhose oder kardialen Erkrankungen (Rechtsherzinsuffizienz, Perikarditis constrictiva), weist immer ein Transsudat (Proteinkonzentration < 3g/dl) auf. 

→ B) Ein Aszites, verursacht durch Entzündungen oder Tumorerkrankungen, weist immer ein Exsudat (infolge der Zellschädigung) auf. Die Proteinkonzentration > 3g/dl.

668 WIchtige Formen des Aszites

 

 

→ Klassifikation: Der Aszites kann nach der Aszitesmenge in 3 unterschiedliche Schweregrade unterteilt werden (nach der "International Ascites Club"):

667 Klassifikation des Aszites nach dem Schweregrad

 

Klinik:

→ I: Gewichtszunahme sowie Zunahme des Bauchumfangs stellen die Leitsymptome dar.

→ II: Verstrichener Nabel, evtl. Ausbildung von Hernien (z.B. Nabelhernie) im Bereich muskulärer Schwachstellen.

→ III: Evtl. abdominales Spannungsgefühl, Dyspnoe bei Zwerchfellhochstand.

→ IV: Missverhältnis zwischen kachektischen Extremitäten und vorgewölbten Abdomen.

→ V: Weitere Symptome: Sind insbesondere:

→ 1) Ausbildung von Beinödemen.

→ 2) Abdominelle Schmerzen bei malignem Aszites (infolge einer forgeschrittenen Tumorerkrankung).

→ 3) Nephrotisches Syndrom mit Knöchel- und Lidödem, arterieller Hypertonie und schäumendem Urin.

 

Komplikationen: Sind z.T. schwerwiegend und umfassen u.a.:

→ I: Pleuraerguss und Dyspnoe,

→ II: Refluxösophagitis,

→ III: Spontan bakterielle Peritonitis,

→ IV: Abdominelles Kompartmentsyndrom.

 

Diagnose:

→ I: Klinisch Untersuchung: Ein Aszites lässt sich palpatorisch ab einem Volumen von ca. 1l nachweisen:

→ 1) Palpatorisch: Fluktuationswellen, Flankendämpfung, Dämpfungsänderung bei Lagewechsel,

→ 2) Sonographie: Ist ab einer Flüssigkeitsmenge von 50 ml nachweisbar. Prädilektionsstellen sind insbesondere perisplenisch, perihepatisch und paravesikal.

II: Diagnostische Punktion: Untersuchung der Flüssigkeit auf:

→ 1) Gesamteiweiß (Grenzwert 3g/100ml), Leukozyten, Granulozyten (Grenzwert 250 Granulozyten/mm*3), Albumin, Cholesterin (Grenzwert 445mg/100ml), CEA (Grenzwert 2,5ng/ml).

→ 2) Zytologie: Erythrozyten, Tumorzellen

→ 3) Gramfärbung, Tuberkulosebakterien, aerobe und anaerobe Kulturen.

 

Differenzialdiagnose:

→ I: Transsudat: (Eiweißgehalt < 30g/l, spezifisches Gewicht < 1,106g/l, Serum/Aszites-Albuminquotient > 1,1) Ursachen sind u.a.:

→ 1) Portaler Aszites: Leberzirrhose, Pfortaderthrombose, Budd-Chiari-Syndrom.

→ 2) Kardial Aszites: Schwere Rechtsherzinsuffizienz, Perikarditis constrictiva,

→ 3) Hypalbumänischer Aszites: Mangelernährung, nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie.

III: Exsudat: (Eiweißgehalt > 30g/l, spezifische Gewicht > 1,106 g/l, Serum/Aszites Albuminquotient < 1,1) Ursachen hierbei sind: 

→ 1) Maligner Aszites: Häufig hämorrhagisch; Peritonealkarzinose, Leberzellkarzinom, Lebermetastasen.

2) Entzündlicher Aszites: Akutes Pankreatitis, spontan bakterielle Peritonitis.

 

Klinisch-relevant:

→ A) Differenzierung maligne/benigne:

1) Maligne: Cholersterin erhöht > 45mg/dl, EW-Gehalt > 3g/dl, Exsudat, Nachweis von CEA und zytologischer Nachweis von malignen Zellen. 

2) Benigne: Cholesterin < 45mg/dl, EW-Gehalt < 3g/dl, Transsudat.

 B) Differenzierung infiziert/nicht infiziert:

→ 1) Infiziert: Granulozyten > 250/µl,

→ 2) Nicht-infiziert: Granulozyten < 250/µl.

449 Aszitesformen

 

Therapie:

→ I: Allgemein: Wenn möglich, immer primäre Therapie der Grunderkrankung. Ansonsten symptomatische Behandlung nach dem Stufenplan:

→ II: Stufe I: (= Leichte Fälle):

→ 1) Natriumrestriktion mit einer maximalen Dosis von 5g/d. Es besteht zwar meist eine Hyponatriämie, jedoch handelt es sich um eine Verdünnungshyponatriämie (Serumosmolalität < 280mOsmol/kg; Urinosmolalität > 100mOsmol/kg (keine Na-Substitution, da diese eine Aszitesausschwemmung verhindert, die Verdünnungshyponatriämie bildet sich mit Regression des Aszites zurück).

 2) Gabe von Aldosteronantagonisten wie Spironolacton 100-200mg. Die Wirkung setzt meist erst ca. nach einer Woche ein mit Gewichtsabnahme und Natriurese.

→ 3) Albuminzufuhr bei Serumalbumin < 3g/dl (435 µmol/l); hierbei besteht die Gefahr der Hyperkaliämie. Wöchentliche Gewichts-, Elektrolytkontrollen und Flüssigkeitsbilanzierung.

III: Stufe II: (= Mittelschwere Fälle):

→ 1) Zusätzlich Gabe eines Schleifendiuretikums wieFurosemid (2 x 20mg/d), Torasemid (2 x 5-20mg/d) oder Xipamid (20-80mg/d).

 

→ Klinisch-relevant: Nebenwirkungen bei Leberzirrhose sind:

→ A) Durch Hypovolämie Verschlechterung der Nierenfunktion, evtl. Ausbildung eines hepatorenalen Syndroms,

→ B) Elektrolytstörungen mit Hyponatriämie (< 125mmol/l).

→ C) Verschlechterung einer hepatischen Enzephalopathie.

 D) Es sollte nicht mehr als 500ml/d ausgeschwemmt werden.

 

IV: Stufe III: (= Schwere Fälle) Erhöhung der Diuretika:

→ 1) Spironolacton auf maximal 400mg/d

2) Furosemid auf 2 x 80mg/d.

450 Behandlungsstufenplan des Aszites

IV: Stufe IV: (= Therapierefraktärer Aszites) Fehlendes Ansprechen auf Natriumrestiktion und hochdosierte Diuretikagabe. Vor der Diagnose des therapierefraktären Aszites muss immer ein Ausschluss der spontan-bakteriellen Peritonitis (Granulozyten > 250/µl) erfolgen.

→ 1) Punktion des Aszites mit gleichzeitger Infusion einer kochsalzarmen, albuminhaltigen Infusion (6-8g Albumin/l Aszites).

2) Implantation eines TIPSS (= transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt-Stent) führt in 70% Verbesserung des Aszites, evtl. ist auch eine portosystemische Shuntoperation indiziert.

→ 3) Kontraindikation für TIPSS:

→ A) Bilirubin > 5 mg/dl,

→ B) Child-C,

→ C) Hepatische Enzephalopathie.

→ 4) Ultima ratio Lebertransplantation.