→ Definition: Bei Erosionen handelt es sich um oberflächliche Schleimhautdefekte. Typischerweise durchdringen die Erosionen die Lamina muscularis mucosae nicht, sind diffus über den Magen verteilt und führen zu diffusen oberflächlichen Blutungen. Der Ulkus stellt wiederum eine tiefe, die Lamina muscularis mucosae durchdringende, in tiefere Schichten reichende, Schleimhautläsion dar.
→ Epidemiologie: Des Ulcus ventriculi:
→ I: Die Inzidenz des Ulcus ventriculi liegt bei ca. 50/100000 Einwohner/Jahr ist ist gerade in den letzten deutlich rückläufig.
→ II: Frauen sind genauso häufig wie Männer betroffen.
→ Lokalisation: Nach Johnson wird das Magenulkus bezüglich seiner Lokalisation und des Grade der Säuresekretion unterteilt in:
→ I: Ulcus ventriculi Typ 1:
→ 1) Diese Form ist charakteristischerweise an der kleinen Kurvatur oberhalb der Incisura angularis lokalisiert.
→ 2) Ist mit 60% die häufigste Form des Ulcus ventriculinund weist im Säuresekretionstest eine Hypoazidität auf.
→ 3) Ursachen sind vor allem HP-Infektionen, Mikrozirkulationsstörungen, Reflux von Gallensäure und Lysolezithin
→ II: Ulcus ventriculi Typ 2:
→ 1) Der Typ 2 Magenulkus ist gekennzeichnet durch das gleichzeitige Auftreten eines Magen- und Duodenalgeschwürs.
→ 2) Diese Form tritt in 20% der Fälle auf. Bei seiner Genese wird der Dragstedt-Mechanismus diskutiert. Bei diesem pathophysiologischen Mechanismus manifestiert sich eine antrale Stase aufgrund z.B. einer Magenausgangsstenose infolge eines primären Duodenalulkus. Im weiteren Krankheitsverlauf entwickelt sich in diesem Zusammenhang eine Magenektasie, die konsekutiv zu einer vermehrten Gastrinsekretion mit gesteigerter Säuresekretion führt. Folge ist eine Hyperazidität.
→ III: Ulcus ventriculi Typ 3:
→ 1) Er ist prä- bzw. intrapylorische lokalisiert und weist eine Hyperazidität auf.
→ 2) Manifestiert sich auch in ca. 20% der Fälle.
→ Klinisch-relevant:
→ A) Ein atypisch lokalisiertes Ulcus ventriculi im Bereich des Magenfundus oder der großen Kuvatur ist immer Karzinom-verdächtig.
→ B) Multiple Ulzerationen treten zumeist beim Zollinger-Ellsion-Syndrom oder der Einnahme von Medikamenten wie die NSAR auf.
→ Ätiologie:
→ I: Häufigste Ursache der gastralen Ulkuskrankheit ist eine Infektion mit Helicobacter pylori (75% der Fälle).
→ II: Genetische Faktoren: Patienten mit der Blutgruppe = (Non-Secretor= Keine Blutantgene in Speichel und Magensaft) und HLA-B-5-Assoziation.
→ III: Nicht-HP-induzierte Ulzera: Durch Einnahme von Substanzen wie z.B. Aspirin, Ibuprofen, Diclofenac, etc.; sie hemmen die Schleimhaut-protektiven Prostaglandine. Reserpin wiederum steigert u.a. die gastrale HCl-Produktion und kann somit die Entwicklung eines Ulcus ventriculi/Ulcus duodeni induzieren.
→ Klinisch-relevant: Die Einnahme eines NSAR erhöht das Ulkusrisiko um den Faktor 4. Jedoch eine Kombinationstherapie aus einem NSAR und einem Glukokortikoid erhöht das Risiko für die Entwicklung eines Magenulkus um den Faktor 15.
→ IV: Endokrine Erkrankungen:
→ 1) Multiple gastrale Ulzeratione findet man insbesondere beim Zollinger-Ellsion-Syndrom.
→ 2) Primärer Hyperparathyreoidismus, da die gesteigerte Kalziumfreisetzung zu einer vermehrten Gastrinsekretion führt.
→ Klassifikation: Stadieneinteilung der Ulkusblutung nach Forrest:
→ Klinik:
→ I: Uncharakteristische Symptome wie Oberbauchbeschwerden, Völlgefühl, Inappentenz, Erbrechen und im weiteren Krankheitsverlauf zu deutlichem Gewichtsverlust.
→ II: Beim Ulcus ventriculi findet man, im Gegensatz zum Ulcus duodeni (= Nüchternschmerz), einen Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme. Eine besonders bedeutende und z.T. schwerwiegende Komplikation ist die Ulkusblutung.
→ Komplikationen:
→ I: Blutungen: Ulkusblutungen sind die häufigste Ursache einer oberen gastrointestinalen Blutung. Klassische Symptome sind v.a. Hämatemisis oder Meläna.
→ II: Weitere Komplikationen: Sind insbesondere Perforation und Penetration (in Analogie zum Ulcus duodeni).
→ III: Spätkomplikationen:
→ 1) Magenausgangsstenose: Mit Entwicklung eines sogenannten Sanduhrmagens, der sich häufig bei einem floriden präpylorischen Ulkus bzw. rezidivierenden Ulzerationen ausbildet.
→ A) Klinik: Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen im Schwall und Gewichtsabnahme.
→ B) Diagnose: Endoskopische Untersuchung, Röntgenbreischlucken.
→ C) Therapie: Primär konservativer Therapieversuch mit einer Magensinde oder einer Bourierung mittels endoskopischer Ballondilatation. Ultima ratio ist die operative Therapie.
→ 2) Pylorusinsuffizienz mit Reflux von Duodenalsaft und Gallensäure in den Magen.
→ 3) Magenkarzinom: (bzw. Magenfrühkarzinom sowie MALT-Lymphom, gastrointestinale Stromatumoren In bis zu 5% weisen Magenulzeration eine maligne Entartung auf.
→ Diagnose:
→ I: Mittel der Wahl ist die Ösophago-gastro-duodenoskopie + Biopsie + Histologie: 6-8 Biopsate aus dem Ulkusrand, 2-3 aus dem Ulkusgrund gerade beim Ulcus ventriculi (um ein Malignom auszuschließen).
→ II: Urease-Schnelltest und C13-Atemtest,
→ III: Evtl. Nachweis einer Anämie in der Serologie und/oder Helicobacer-pylori-Antigene im Stuhl.
→ IV: Bei V.a. das Zollinger-Ellison-Syndrom Bestimmung des Gastrin-Basalwertes und der Gastrinkonzentration nach Sekretingabe (deutlich erhöht).
→ V: Bei V.a. einen primären Hyperparathyreoidismus Bestimmung der Serumkalziumkonzentration (erhöht), des Parathormons (erhöht) und der Serumphosphatkonzentration (erniedrigt).
→ Differenzialdiagnose: Vom Ulcus ventriculi müssen nachfolgende gastrointestinale Erkrankungen abgegrenzt werden:
→ I: Refluxkrankheit (Sodbrennen, Endoskopie);
→ II: Ulcus duodeni,
→ III: Cholelithiasis (Sonographie),
→ IV: Pankreatitis (Amylase, Lipase),
→ V: Reizmagensymdrom und nicht zuletzt
→ VI: Maligne Neoplasien wie das Magenfrühkarzinom, Magenkarzinom und das Magenlymphom.
→ Therapie: (Therapiealgorithmus der gastrointestinalen Ulkusblutung):
→ I: Allgemeinmaßnahmen: Diese sind gerade bei HP-negativen Ulzera indiziert mit:
→ 1) Abstinenz von Kaffee, Stress, Alkohol und Rauchen.
→ 2) Absetzen der Medikamente wie NSAR, Reserpin, etc. bzw. die Kombination aus Glukokortikoiden und NSAR vermeiden.
→ II: Medikamentöse Therapie:
→ 1) Mittel der 1.Wahl ist die Gabe eines Protonenpumpeninhibitors wie Omeprazol (20mg/d), Pantoprazol (40mg/d) oder Esomeprazol (40mg/d).
→ 2) Weitere Maßnahmen: Zur Säurereduktion:
→ A) H2-Rezeptorantagonisten: Wie Ranitidin oder Cimetidin. Sie reduzieren die Säureproduktion durch Hemmung der Histamin2-Rezeptoren.
→ B) Antazida: Neutralisation der freigesetzten Magensäure.
→ C) Anticholinergika wie das Pirenzepin 2x 50mg/d, führt durch selektive Hemmung der Muskarinrezeptoren zu einer Vagolyse und somit zu einer verminderten Säuresekretion.
→ 3) Kausale Therapie: Bei HP-positiver Ulkuskrankheit ist das Mittel der Wahl die HP-Eradikation mit Hilfe einer Triple-Therapie, bestehend aus:
→ A) Einem Protonenpumpenhemmer (über 4 Wochen) und
→ B) 2 Antibiotika über 7 Tage. Die Eradikationsrate liegt bei > 90%; es werden 2 Eradikationsverfahren unterschieden:
→ III: Operative Therapie: Der gastrointestinalen Ulkuskrankheit (siehe Chirurgie nicht-resezierende operative Verfahren und resezierende operative Verfahren).