Peritonitis / Primäre Peritonitis / Sekundäre Peritonitis

   

Definition:

→ I: Bei der Peritonitis handelt es sich um eine umschriebene oder diffuse Entzündung des Bauchfells zumeist infolge eines akuten Abdomens.

II: Insbesondere die diffuse Form stellt eine lebensbedrohliche Infektionskrankheit dar, geht mit einem septischen Reaktionsprozess des Organismus einher und führt zu Schädigung der verschiedenen Organe.

 

Klassifikation: Die Peritonitis wird nach ihrem Ausbreitungsgrad, ihrer Entstehung und der Sekret-Mophologie unterteilt:

→ I: Entstehung:

→ 1) Primäre Form: Tritt mit 5% der Fälle selten auf und entwickelt sich aufgrund einer hämatogenen/lymphogenen Bakterien-Invasion in das Abdomen. Zumeist handelt es sich um Monoinfektionen durch Streptokokken, Pneumokokken, zunehmend auch durch Staphylokokken und gram-negative Bakterien induziert. Erwachsene weisen bei der primären Peritonitis meist Risikofaktoren wie Aszites, Leberzirrhose etc. auf.

→ 2) Sekundäre Form: Hierbei handelt es sich mit 95% der Fälle um die häufigste Peritonitisform, die sich infolge einer vorausgegangenen Schädigung des Abdomens (z.B. posttraumatisch, postoperativ, intraoperativ als Abklatschinfektion, Penetration infektiöser Prozesse oder im Rahmen einer Durchwanderungsperitonitis) entwickelt. Das Bakteriumspektrum (Mischinfektionen) umfasst vorwiegend die Keime des Gastrointestinaltracktes.

 

Klinisch-relevant: Zudem existiert auch eine abakterielle sekundäre Peritonitis, die sich infolge z.B. einer Peritonealkanzerose oder eines Fremdkörperskontaktes (z.B. Galle, Barium) ausbildet.

 

II: Ausbreitungsgrad:

→ 1) Lokalisierte Peritonitis: Manifestiert sich als umschrieben Reaktion des Peritoneums bei Entzündungsprozessen. Hierbei besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Abszessen (z.B. Douglas-Abszess, periphrenitischer).

→ 2) Diffuse Peritonitis: Entwickelt sich insbesondere im Rahmen eines akuten Abdomens nach z.B. Perforation eines Hohlorgans. Selten kann eine hämatogene Pneumokokkeninvasion nach Splenexstirpation Ursache einer diffusen Form sein. Eine weitere Ursache ist die spontan bakterielle Peritonitis bei leberzirrhotisch bedingtem Aszites.

→ III: Morphologie: Nach der Beschaffenheit der Sekretes wird bei der Peritonitis zwischen einer:

→ 1) Serösen Peritonitis,

→ 2) Eitrigen Peritonitis,

→ 3) Fibrinösen Peritonitis,

→ 4) Kotigen Peritonitis,

→ 5) Galligen Peritonitis und

→ 6) Hämorrhagischen Peritonitis unterschieden.

 

Ätiologie: Bezüglich ihrer Entstehungsmechanismus stehen nachfolgende Faktoren im Vordergrund:

 

013 Ätiologie der Peritonitis

 

Pathogenese:

→ I:Das Peritoneum weist ein viscerales Blatt, das die Organe des Bauchraumes überzieht und ein parietales Blatt auf. Es zeigt einen charakteristischen histologischen Aufbau, bestehend aus mikrovillireichen Mesothelzellen, die dem Peritoneum eine große Oberfläche (ca. 2m2) verleihen. Das Peritoneum bildet mit weiteren umliegenden Strukturen (u.a. Omentum majus) einen gerichteten Flüssigkeitsstrom, der bei bestehender Peritonitis zu einer Abszessbildung an bevorzugten Lokalisationen führt.

1) Die Flüssigkeit des Oberbauchs wird nach kranial abgeleitet,

→ 2) Die Flüssigkeit des Mittel- und Unterbauchs nach kaudal und

→ 3) Ein weiterer Anteil des Peritonealsekretes kann über das Lymphsystem in den systemischen Kreislauf drainiert werden und zu einer Bakteriämie und Sepsis führen. Charakteristikum hierbei ist, dass durch den Erregerzerfall Endotoxin bei den gram-negativen - und Super-Antigen bei den gram-positiven Bakterien mit anschließender Entwicklung eines septischen Schocks gebildet wird.

→ II: Des Weiteren kommt es durch die Infektion zur Zunahme der Permiabilität in den mesothelnahen Gefäßen mit Migration von Granulozyten und Monozyten, konsekutiver Phagozytose und Ausbildung eines eiweißreichen, peritonealen Ödems, das zu einem Volumendefizit von bis zu 3-6l führt. Folge ist ein schwerer hypovolämischer Schock.

 

Klinik: Zumeist steht die Symptomatik des akuten Abdomens im Vordergrund mit den charakteristischen Kardinalssymptomen wie starken Schmerzen, Abwehrspannung und gestörte Peristaltik.

I: Schmerzen: Initial meist umschrieben, im weiteren Krankheitsverlauf generalisiert. Insbesondere bei der Perforation setzten die Schmerzen plötzlich ein.

→ II: Abwehrspannung: Zuerst manifestiert sich eine lokale Abwehrspannung, die sich später diffuse ausbreitet und bei Bewegung zunimmt. Ursache ist die reflektorische Anspannung der Bauchmuskulatur (= Defense). Weitere Symptome sind Schonhaltung mit angezogenen Beinen und brettharter Bauch.

→ III: Gestörte Peristaltik: Mit Übelkeit, Erbrechen, Meteorismus, aufgetriebenem Abdomen bis hin zum paralytischen Ileus.

→ IV: Weitere Symptome: Sind schweres Krankheitsgefühl, schlechter AZ, Fieber und Schockzeichen mit Hypotonie, Exsikkose, Hypoxie, Azidose, etc.

 

Komplikationen: Können sowohl bei der umschriebenen Form als auch bei der diffusen auftreten:

→ I: Umschriebene Peritonitis: Sind u.a.:

→ 1) Gefahr der Bridenbildung mit konsekutivem Ileus,

→ 2) Übergang in eine generalisierte Peritonitis,

→ 3) Schlingenabszess im Bereich des Dünndarms.

→ II: Generalisierte Peritonitis:

1) Sepsis mit konsekutivem Multiorganversagen,

2) Hypovolämischer Schock.

 

Diagnose:

→ I: Anamnese/klinische Untersuchung:

→ 1) Ausführliche Eruierung der:

→ A) Vorerkrankung wie bekannte Ulkuserkrankung (Ulcus ventriculi/ Ulcus duodeni), akute Cholezystitis, Cholezystolithiasis, Divertikulitis, chronisch-entzündliche Darmerkrankung wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa etc.

→ B) Medikamente wie NSAR,

2) Schmerzanamnese: Sie beinhaltet die Schmerzlokalisation und Austrahlung, sowie den Schmerzverlauf.

→ 3) Inspektion: Schlechter AZ, aufgetiebenes Abdomen, Schonhaltung, flache Atmung.

4) Palpation: Druckschmerzhaftigkeit, evtl. Loslassschmerz, Nachweis einer Bruchpforte, brettharter Bauch.

 

Klinisch-relevant: Entsprechend der 4-Quadranteneinteilung des Abdomens hat sich eine 1bis 4 Quadranten-Peritonitis etabliert.

 

5) Auskultation: Insbesondere kann anfänglich bei bestehendem Milzabszess ein Reibegeräusch nachgewiesen werden. Des Weiteren stehen die Darmgeräusche im Vordergrund.

→ A) Fehlende Darmgeräusche beim paralytischen Ileus,

→ B) Metallisch klingend ist Zeichen eines mechanischen Ileus.

→ II: Labor: Siehe Tabelle

 

 

014 Laborparameter der Peritonitis

 

 

III: Bildgebende Verfahren:

→ 1) Sonographie: Mit möglicher Darstellung von:

→ A) Abszessen, 

B) Freier Flüssigkeit,

→ C) Entzündungen von Organen (z.B. Cholezystitis, Pankreatitis),

→ D) Verletzungen von Organen,

→ E) Darstellung von Korkaden bei Invagination und/oder dilatierten Darmschlingen bzw. Pendelperistaltik bei Ileus.

2) Röntgen-Abdomen: Abdomen Leeraufnahme (im Stehen oder Linksseitenlage) mit evtl. Nachweis von freier Luft subdiaphragmal, Aerobilie, Spiegelbildung und evtl. Kalkschatten z.B. bei nekrotisierender Pankreatitis.

→ 3) CT: Ist insbesondere bei schlechten Schallbedinungen indiziert.

→ 4) Weitere Untersuchungen: Sind u.a.:

→ A) Angiographie bei Verdacht auf Mesenterialinfarkt.

→ B) Explorative Laparoskopie bei diagnostisch unklaren Fällen.

 

Differenzialdiagnose: Von der Peritonitis abzugrenzen sind u.a.:

→ I: Pseudoperitonitis bei Diabetes mellitus, Urämie, C1-Esterase-Inhibitor-Mangel.

II: Die umschriebene Peritonitis muss u.a. von basal-pulmonalen Prozessen oder vom Hinterwandinfarkt abgegrenzt werden.

 

Therapie: Die Behandlung der primären Form erfolgt immer konservativ mittels Antibiottikatherapie bei der sekundären Peritonitis steht die Herdsanierung im Vordergrund.

I: Konservative Therapie: Hierzu zählen:

→ 1) Die intersivmedizinische Überwachung mit Kontrolle von Puls, RR, Temperatur, ZVD und EKG sowie die Wasserbilanzierung.

→ 2) Elektrolyt- und Volumensubstitution mit Gabe von kristallinen/kolloidalen Infusionslösungen sowie den Ausgleich einer evtl. bestehenden metabolischen Azidose mit Natriumbikarbonat bei einem pH < 7,2 ( nach der Astrup-Formel: Natriumbikarbonat = 0,3 x kgKG x Basendefizit. Davon zunächst die Hälfte der errechneten Menge).

3) Antibiotikatherapie: Sie steht im Mittelpunkt der Therapie und umfasst:

→ A) Bei Streptokokken und Pneumokokken die Gabe von Penicillin G (4-5 Millionen I.E.)

→ B) Bei Anaerobiern Metronidazol 3x 500mg/d.

→ C) Bei unbekannten Keimen wird die Applikation von Cephalosporinen der 3. Generation (z.B. Cefotaxim 2x2g) oder Fluorchinolone der 3. Generation (z.B. Levofloxacin 1x 500mg) empfohlen.

4) Weitere Therapieoptionen:

→ A) O2-Gabe 4-6l bei schwerer Hypoxie Intubation und Beatmung.

B) Schmerztherapie,

→ C) Hämofiltration bei Anurie und schwerer Ödembildung,

→ D) Thromboseprophylaxe,

→ E) Ulkusprophylaxe z.B. mit Omeprazol 20mg.

→ F) Evtl. Stabilisierung des Kreislaufes mittels Katecholaminen z.B. Dopamin 2-12ml/h i.v. Oder Noradrenalin 3-12ml/h.

II: Operative Therapie: (Siehe operative Therapie der sekundären Peritonitis).