Ventrikuläre Tachykardien / VT / Kammertachykardien

Definition:

→ I: Bei der ventrikulären Tachykardie handelt es sich um 3 oder mehr unterhalb des His-Bündels entstehende Extrasystolen mit einer Frequenz zwischen 100-240 Schlägen/min. Charakteristikum hierbei ist ein verbreiterter QRS-Komplex (> 120ms), dessen Ursprung im Ventrikelmyokard liegt und über einen abberierende Erregungsleitung verläuft.

→ II: Von einer anhaltenden ventrikulären Tachykardie spricht man, wenn sie länger als 30sec. anhält (bei weniger als 30sec. spricht man von einer nicht-anhaltenden Kammertachykardie).

 

Ätiologie: Ventrikuläre Tachykardien manifestieren sich v.a. bei ausgeprägten strukturellen Herzerkrankungen (z.B. Myokardinfarkt).

→ I: Bei schwere Herzerkrankungen, insbesondere chronisch-ischämische Prozesse wie die KHK und der Myokardinfarkt.

II: Genetisch bedingte Ionenkanalerkranungen des Herzens wie das Short-QT-Syndrom, Long-QT-Syndrom und das Brugada-Syndrom können eine VT einleiten.

→ III: Des Weiteren erworben bei Kardiomyopathien (z.B. dilatative Kardiomyopathie, arrhythmogene-rechtsventrikuläre Kardiomypathie), Myokarditis, schwere Rechtsherzbelastungen (z.B. beim Cor pulmonale oder Lungenembolie etc.), sowie medikamenteninduziert durch Digitalis oder andere Antiarrhythmika.

→ IV: Sehr selten tritt eine ventrikuläre Tachykardie bei Herzgesunden auf; sie stellt eine idiopathische ventrikuläre Tachykardie dar und wird in folgende Subtypen unterteilt:

→ 1) Idiopathische linksventrikuläre Tachykardie (ILVT),

→ 2) Rechtsventrikuläre Ausflusstrakttachykardie (RVOT),

→ 3) Linksventrikuläre Ausflusstrakttachykardie (LVOT).

 

Pathogenese:

→ I: Meist handelt es sich um Reentry-Kreisläufe im myokardialen Randgebiet von Narbengeweben bei KHK oder Myokardinfarkt. Hierbei kreist die Erregung in der Übergangszone zwischen der Infarktnarbe (= Erregungsbarriere) und vitalem Myokardgewebe (mit elektrophysiologisch abnormen bzw. verlangsamten Leitungseigenschaften). Einen weiteren Pathomechanismus stellt eine gesteigerte Autonomie, die insbesondere im Bereich des rechts- und linksventrikulären Ausflusstracktes lokalisiert ist, dar.

II: Getriggerte Aktivität infolge einer Digitalisintoxikation,

→ III: Selten durch abnorme Autonomien bei Herzgesunden (infolge idiopathischer, ventrikulärer Tachykardien).

 

Klassifikation: Die ventrikuläre Tachykardie kann nach Dauer und Morphologie klassifiziert werden:

→ I: Nach Dauer: Weniger als 30sec. = nicht-anhaltende, länger als 30sec. = anhaltende VT.

→ II: Nach Morphologie: Monomorphe VT mit uniformen QRS-Komplexen (= konstante QRS-Morphologie), polymorphe VT mit morphologisch wechselnden QRS-Komplexen.

 

Klinik: Je nach Frequenz, Dauer und Zustand des Herzkreislaufsystems können die Symptome stark variieren:

→ I: Kurz anhaltende VT können asymptomatisch verlaufen.

→ II: Länger dauernde entwickeln klinische Zeichen aufgrund der Abnahme des Herzminutenvolumens mit Kaltschweißigkeit, Palpitation, Herzrasen, Dyspnoe, Hypotonie, Angina pectoris bis hin zum Lungenödem und kardiogenem Schock.

 

Komplikationen: 

→ I: Übergang in ein Kammerflimmern mit Ausbildung eines kardiogenen Schocks.

→ II: Beim Long-QT-Syndrom besteht die Gefahr der Entwicklung einer Torsades-de-Pointes-Tachykardie (EKG-Befund: Torsades-de-Pointes-Tachykardie).

 

Diagnose:

→ I: Anamnese: Medikamentenanamnese (z.B. Antiarrhythmika, Herzglykoside), Bestimmung des Digoxin/Digitoxin-Serumspiegels.)

II: EKG/LZ-EKG/Event-Recorder: Mittel der Wahl zum Nachweis einer ventrikulären Tachykardie:

→ 1) Deformierte, schenkelblockartig-verbreiterte QRS-Komplexe (> 120ms, meist > 140ms).

2) AV-Dissoziation, die P-Welle besteht unabhängig vom QRS-Komplex.

→ 3) Wenn möglich mit älteren EKGs vergleichen. (Siehe auch EKG-Befund: Ventrikuläre Tachykardien).

522 Wichtige EKG Kriterien der ventrikulären Tachykardie

 

Differenzialdiagnose:

→ I: Supraventrikuläre Tachykardien mit Aberration,

→ II: Supraventrikuläre Tachykardie mit vorbestehendem Schenkelblock.

265 Differenzialdiagnose SVT VT

 

Klinisch-relevant: Alle Tachykardien mit breitem QRS-Komplex werden bis zum Beweis des Gegenteils als Kammertachykardie gewertet und stellen immer eine Notfallsituation dar.

 

Therapie:

→ I: Akuttherapie:

→ 1) Überprüfung einer Digitalisintoxikation und der Elektrolyte, insbesondere der Kalium-Serumkonzentration (Hypokaliämie/Hyperkaliämie) sowie die O2-Gabe.

2) Medikamentöse Therapie:

→ A) Amiodaron: Stellt das Mittel der Wahl bei Patienten mit Herzinsuffizienz dar. Die Dosierung beträgt 300mg i.v. über 5min unter EKG-Kontrolle.

→ C) Ajmalin: Ist bei Patienten ohne Herzinsuffizienz das Mittel der Wahl mit einer Dosis von 50mg langsam i.v. unter EKG Kontrolle.

→ E) Zugleich sollte eine Korrektur der begünstigenden/auslösenden Faktoren wie Hypoxie, Elektrolytverschiebungen (z.B. Kalium-, Magnesium-Substitution), Azidose eingeleitet werden.

3) Kardioversion: Bei hämodynamisch instabilen Patienten sollte eine sofortige elektrische Kardioversion unter Kurznarkose mit einer Initialdosis von 200J und anschießender Gabe von Amiodaron erfolgen.

→ 4) Bei bestehender Bewusstlosigkeit mit Kammerflattern/Kammerflimmern ist eine sofortige Defibrillation indiziert.

→ II: Rezidivprophylaxe:

1) Behandlung der Grunderkrankung z.B. durch eine Revaskularisationstherapie bei bestehender Myokardischämie.

 → 2) Nach Myokardinfarkt ist eine Therapie mit ß-Blockern (ohne intrinsische Aktivität)  indiziert, um das Risiko des plötzlichen Herztodes zu minimieren.

3) Bei Patienten mit instabilen VT und/oder einer verminderten Ejektionsfraktion (< 35%) sollte ein ICD (= implantierbarer Kardioverter-Defibrillator) implantiert werden.

→ 4) Rezidivierende VT trotz ICD-Implantation bzw. antiarrhythmischer Therapie bedürfen einer Katheterablation.

 

Prognose: Die Prognose ist insbesondere von der zugrundeliegenden Erkrankung abhängig. Als prognostisch ungünstig erweist sich eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie in den ersten 3 Monaten nach Myokardinfarkt; hierbei liegt die Mortalitätsrate bei bis zu 85% innerhalb des ersten Jahres. Patienten ohne organische Herzerkrankung haben kein relevant erhöhtes Mortalitätsrisiko.