Laktatazidose

Definition:

→ I: Die Laktatazidose ist definiert als eine metabolische Azidose mit einem pH-Wert < 7,36 und einer Plasmalaktat-Konzentration von > 5mmol/l.

→ II: Es handelt sich um eine metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke (= normochlorämische Azidose mit einer Anionenlücke von > 16mmol/l (Normbereich: 12+/-4mmol/l), infolge eines Überschusses an H+ Ionen.

 

Pathophysiologie: Ursachen für die Entstehung einer Laktatazidose sind u.a.:

→ I: Hypoxische Zustände, die bei der Glykolyse zu einer vermehrten Umwandlung von Pyruvat zu Laktat führen, können unter gewissen Umständen von der Leber (z.B. Funktionsstörung der Leber) nicht im Rahmen der Gluconeogenese verwertet werden. Folge ist eine Dekompensation.

→ II: Die Applikation von Biguaniden (Metformin) unter fehlender Berücksichtigung der Kontraindikationen kann durch Hemmung der Atmungskette zur vermehrten Laktatbildung führen.

III: Ein ausgeprägter Mangel an Vitamin B1 (= Thiamin), z.B. infolge einer Alkoholabhängigkeit, vermindert die Citratzyklusaktivität und führt in der Folge zu einem vermehrten Anfallen von Laktat.

 

→ Ätiologie: Die Laktatazidose tritt insbesondere bei schwersten Erkrankungen auf. Hierzu zählen u.a:

→ I: Herzdekompensation,

 II: Schwere Lungeninsuffizienz oder akute schwere Lungenembolie,

→ III: Mesernterialarterienverschluss,

 IV: Septikämie,

→ V: Leukämie, aber auch bei  

→ VI: Toxischen Überdosierung mit Alkohol und Metformin.

061 Ursachen der Laktatazidose

 

Klassifikation: Bei der Laktatazidose werden 2 Hauptgruppen unterschieden:

→ I: Typ A: Sie ist Folge einer Hypoxämie bzw. Hypoperfusion:

→ 1) Systemisch: Insbesondere bei akuten zirkulatorischen Störungen (Schock) und generalisierten Krampfanfällen.

→ 2) Regional: Mesenterial-Ischämie.

→ II: Typ B: Sie entsteht durch vermehrtes Anfallen bzw. verminderte Verwertung von Laktat ohne Bestehen einer Hypoxämie und wird nochmals in 3 Subtypen unterteilt:

→ 1) Typ B1: Hervorgerufen durch spezifische Erkrankungen wie Leberversagen, Neoplasien, Diabetes mellitus oder infolge eines Kurzdarm-Syndroms: Hierbei entwickelt sich ein erleichtertes Wachstum für bestimmte Milchsäurebakterien, die nach kohlenhydratreichen Mahlzeiten u. U. zur vermehrten Bildung von D-Laktat führen (= D-Laktatazidose: D-Laktat wird durch die übliche laborchemische L-Laktatbestimmung nicht erkannt).

2) Typ B2: Sie wird durch die Einnahme von bestimmten Toxinen und Arzneimitteln hervorgerufen:

→ A) Durch hochdosierte Gabe von Sorbit oder Fruktose; sie wirken reduzierend und fördern die Laktatproduktion in der Leber.

→ B) Alkoholintoxikation: Alkohol bedingt durch Hemmung der Gluconeogenese die Laktatverwertung in der Leber.

→ C) Eine Intoxikation mit Paracetamol, Kokain, Adrenalin, Nitroprussid, Biguaniden (Metformin: Hemmung der hepatischen Glukoneogenese), Sulfasalazin (Störung der Zellatmung durch Hemmung der oxidativen Phosphorylierung), Valproat, etc., aber auch durch Toxine wie Zyanid und Strychnin.

3) Typ 3: Verursacht durch kongenitale Enzymdefekte bzw. Störungen in der Laktatverwertung.

 

Klinisch-relevant: Die Einnahme von Methanol und Äthylenglykol führt über ihre toxischen Metaboliten zu einer mitochondrialen Schädigung mit Beinflussung der Atmungskette und konsekutiv vermehrter Laktatbildung.

 

Klinik: Das klinische Bild der Azidose ist u.a. geprägt durch die zugrunde liegende Erkrankung und den Schweregrad der Azidose. Allen gemeinsam ist:

→ I: Vertiefte, beschleunigte Atmung (Kussmaul-Atmung) sowie Hyperventilation.

→ II: Zerebrale Störungen mit Apathie, Lethargie und Bewusstseinseintrübung mit u.a. Verwirrtheitszuständen bis hin zum Koma.

→ III: Kardiale Störungen: Durch verminderte Katecholaminwirkung mit Vasodilatation und konsekutiver Hypotonie, ventrikulären Arrhythmien und evtl. Bradykardie.

→ IV: GIT: Abdominale Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen, evtl Metallgeschmack. Im weiteren Krankheitsverlauf kann die Darmmotilität herabgesetzt sein, sodass sich das Bild einer Pseudoperitonitis manifestiert; bei mesenterialer Ischämie entwickelt sich eine akute (bakterielle) Peritonitis.

→ IV: Nierendurchblutungsstörung: Ausbildung einer akuten Niereninsuffizienz mit u.a. Anurie.

 

Diagnose: Die Diagnose wird laborchemisch gestellt:

→ I: Anamnese/Klinische Untersuchung:

→ 1) Eurierung der Vorerkrankungen. Bei einer Biguanidintoxikation werden häufig Angaben über voherige Abdominalschmerzen, Erbrechen und Diarrhoe gemacht.

→ 2) Bei der klinischen Untersuchung fallen Symptome wie Hyperventilation, Zyanose, kalte Extremitäten, Tachykardie, Hypotonie, Fieber und Zeichen einer Dehydratation auf.

→ II: Labor:

→ 1) BGA: Die hohe Konzentration von sauren Anionen wird durch Bikarbonat gepuffert, sodass sich die HCO3-Konzentration vermindert (kompensatorisch sinkt auch die pCO2 Konzentration).

→ 2) Bestimmung des Laktats (> 5mmol/l), des pH-Wertes < 7,36 und der Anionenlücke > 16mmol/l sowie der Cl-Konzentration, die bei der Laktatazidose im Normbereich liegt.

→ 3) Weitere Parameter: Sind Blutzucker, harnpflichtige Substanzen (Kreatinin, Harnstoff), Ketonkörper, weitere Elektrolyte sowie eine toxikologische Untersuchung auf Salizylate, Methanol und Äthylenglykol.

 

Therapie: Bei der metabolischen Azidose mit großer Anionenlücke sollte immer zuerst die Behandlung der Grunderkrankung erfolgen:

→ I: Symptomatisch:

→ 1) Behandlung der Schocksymptomatik mit Überwachung der Vitalfunktionen, Wasser- und Elektrolysubstitution etc.

2) Elimination der Biguanide durch forcierte Diurese oder Hämodialyse,

→ 3) Methanol- und Äthylenglykol-Intoxikationen werden u.a. auch mittels Hämodialyse therapiert.

→ 4) Bei einer durch Vitamin-B-1-Mangel induzierten Azidose wird kurzfristig Thiamin 50-100mg i.v. appliziert und anschließend 50mg/d per os über 1-2 Wochen verabreicht.

→ II: Medikamentös:

→ 1) Eine Bikarbonatzufuhr ist indiziert, wenn der pH < 7,1 (PaCO2: <12mmHg) fällt. Hierbei wird die Azidose, infolge potenzieller Risiken wie Hyokaliämie und Hyperosmolarität durch eine Bikarbonat-Überdosierung, nur teilweise ausgeglichen (pH: 7,2-7,3).

 

Klinisch-relevant: Faustregel des Bikarbonat-Bedarfs bei metabolischer Azidose:

060 Berechnung des Bikarbonatbedarfs

 

→ 2) Die Bikarbonatzufuhr erfolgt zunächst fraktioniert in 100mmol Dosen (entspricht ca. 50% des errechneten Defizites) unter laborchemischer Kontrolle (BGA, Säure-Basen-Haushalt, pH-Wert).

→ 3) Bei möglichen Kontraindikationen für Bikarbonat z.B. bei bestehender Hypernatriämie kann Tris-Puffer verabreicht werden (es wirkt jedoch atemdepressiv).

→ 4) Als Ultima ratio inbesondere bei Anurie und Hypernatriämie gilt die Dialysebehandlung

 

→ Prognose: Die normale Laktatkonzentration im arteriellen Blut liegt bei 1,1mmol/l.

→ I: Patienten mit einer Laktatkonzentration < 1,5mmol/l haben eine Überlebenschance von nahezu 100%.

→ II: Bei einer Konzentration von < 8,0mmol/l sinkt die Überlebenschance auf 50% und bei mehr als 8,0mmol/l wird nur noch mit einem Überleben von 10% gerechnet.