Laktatazidose

 

Definition:

→ I: Die Laktatazidose ist definiert als eine metabolische Azidose mit einem pH-Wert < 7,36 und einer Plasmalaktat-Konzentration von > 5mmol/l.

→ II: Es handelt sich um eine metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke ( = normochlorämische Azidose mit einer Anionenlücke von > 16mmol/l (Normbereich: 12+/-4mmol/l), infolge eines Überschusses an H+ Ionen.

 

Pathophysiologie: Ursachen für die Entstehung einer Laktatazidose sind u.a.:

→ I: Hypoxische Zustände, die bei der Glykolyse zu einer vermehrten Umwandlung von Pyruvat zu Laktat führen, können unter gewissen Umständen von der Leber ( z.B. Funktionsstörung der Leber ) nicht im Rahmen der Gluconeogenese verwertet werden. Folge ist eine Dekompensation.

→ II: Die Applikation von Biguaniden (Metformin) unter fehlender Berücksichtigung der Kontraindikationen kann durch Hemmung der Atmungskette zur vermehrten Laktatbildung führen.

III: Ein ausgeprägter Mangel an Vitamin B1 (= Thiamin), z.B. infolge einer Alkoholabhängigkeit, vermindert die Citratzyklusaktivität und führt in der Folge zu einem vermehrten Anfallen von Laktat.

 

→ Ätiologie: Die Laktatazidose tritt insbesondere bei schwersten Erkrankungen auf. Hierzu zählen u.a:

→ I: Herzdekompensation,

 II: Schwere Lungeninsuffizienz oder akute schwere Lungenembolie,

→ III: Mesernterialarterienverschluss,

 IV: Septikämie,

→ V: Leukämie, aber auch bei  

→ VI: Toxischen Überdosierung mit Alkohol und Metformin.

 

 

016 Ursachen der Laktatazidose

 

Klassifikation: Bei der Laktatazidose werden 2 Hauptgruppen unterschieden:

→ I: Typ A: Sie ist Folge einer Hypoxämie bzw. Hypoperfusion:

→ 1) Systemisch: Bei

→ A) Akuten zirkulatorischen Störungen (Schock) und

→ B) Generalisierten Krampfanfällen.

→ 2) Regional: Mesenterial-Ischämie.

→ II: Typ B: Sie entsteht durch vermehrtes Anfallen bzw. verminderte Verwertung von Laktat ohne Bestehen einer Hypoxämie und wird nochmals in 3 Subtypen unterteilt:

→ 1) Typ B1: Hervorgerufen durch spezifische Erkrankungen wie Leberversagen, Neoplasien, Diabetes mellitus oder infolge eines Kurzdarm-Syndroms: Hierbei entwickelt sich ein erleichtertes Wachstum für bestimmte Milchsäurebakterien, die nach kohlenhydratreichen Mahlzeiten u.U. zur vermehrten Bildung von D-Laktat (= D-Laktatazidose) führen.

 

Merke: D-Laktat wird durch die übliche laborchemische L-Laktatbestimmung nicht erkannt.

 

2) Typ B2: Sie wird durch die Einnahme von bestimmten Toxinen und Arzneimitteln hervorgerufen:

→ A) Durch hochdosierte Gabe von Sorbit oder Fruktose; sie wirken reduzierend und fördern die Laktatproduktion in der Leber.

→ B) Alkoholintoxikation: Alkohol bedingt durch Hemmung der Gluconeogenese die Laktatverwertung in der Leber.

→ C) Eine Intoxikation mit Paracetamol, Kokain, Adrenalin, Nitroprussid, Biguaniden (Metformin: Hemmung der hepatischen Glukoneogenese), Sulfasalazin(Störung der Zellatmung durch Hemmung der oxidativen Phosphorylierung), Valproat etc., aber auch durch Toxine wie Cyanid und Strychnin.

3) Typ 3: Verursacht durch kongenitale Enzymdefekte bzw. Störungen in der Laktatverwertung.

 

Klinisch-relevant: Die Einnahme von Methanol und Äthylenglykol führt über ihre toxischen Metaboliten zu einer mitochondrialen Schädigung mit Beinflussung der Atmungskette und konsekutiv vermehrter Laktatbildung.

 

Klinik: Das klinische Bild der Azidose ist u.a. geprägt durch die zugrunde liegende Erkrankung und den Schweregrad der Azidose. Allen gemeinsam ist:

→ I: Vertiefte, beschleunigte Atmung (Kussmaul-Atmung).

→ II: Zerebrale Störungen mit Apathie und Bewusstseinseintrübung bis hin zum Koma.

→ III: Kardiale Störungen: Durch verminderte Katecholaminwirkung mit Vasodilatation und konsekutiver Hypotonie, ventrikulären Arrhythmien und evtl. Bradykardie.

→ IV: GIT: Im weiteren Krankheitsverlauf kann die Darmmotilität herabgesetzt sein, sodass sich das Bild einer Pseudoperitonitis manifestiert; bei mesenterialer Ischämie entwickelt sich eine akute (bakterielle) Peritonitis.

→ IV: Nierendurchblutungsstörung: Ausbildung einer akuten Niereninsuffizienz mit u.a. Anurie.

 

Diagnose: Die Diagnose wird laborchemisch gestellt:

→ I: Anamnese/Klinische Untersuchung:

→ 1) Eurierung der Vorerkrankungen. Bei einer Biguanidintoxikation werden häufig Angaben über voherige Abdominalschmerzen, Erbrechen und Diarrhoe gemacht.

→ 2) Bei der klinischen Untersuchung fallen Symptome wie Hyperventilation, Zyanose, kalte Extremitäten, Tachykardie, Hypotonie, Fieber und Zeichen einer Dehydratation auf.

→ II: Labor:

→ 1) BGA: Die hohe Konzentration von sauren Anionen wird durch Bikarbonat gepuffert, sodass sich die HCO3-Konzentration vermindert ( kompensatorisch sinkt auch die pCO2 Konzentration).

→ 2) Bestimmung des Laktats ( > 5mmol/l), des pH-Wertes < 7,36 und der Anionenlücke > 16mmol/l sowie der Cl-Konzentration, die bei der Laktatazidose im Normbereich liegt.

→ 3) Weitere Parameter: Sind Blutzucker, harnpflichtige Substanzen (Kreatinin, Harnstoff), Ketonkörper, weitere Elektrolyte sowie eine toxikologische Untersuchung auf Salizylate, Methanol und Äthylenglykol.

 

Therapie: Bei der metabolischen Azidose mit großer Anionenlücke sollte immer zuerst die Behandlung der Grunderkrankung erfolgen:

→ I: Symptomatisch:

→ 1) Behandlung der Schocksymptomatik mit Überwachung der Vitalfunktionen, Wasser- und Elektrolysubstitution etc.

2) Elimination der Biguanide durch forcierte Diurese oder Hämodialyse,

→ 3) Methanol- und Äthylenglykol-Intoxikationen werden u.a. auch mittels Hämodialyse therapiert.

→ 4) Bei einer durch Vitamin-B-1-Mangel induzierten Azidose wird kurzfristig Thiamin 50-100mg i.v. appliziert und anschließend 50mg/d per os über 1-2 Wochen verabreicht.

→ II: Medikamentös:

→ 1) Eine Bikarbonatzufuhr ist indiziert, wenn der pH < 7,1 ( PaCO2: <12mmHg) fällt. Hierbei wird die Azidose, infolge potenzieller Risiken wie Hyokaliämie und Hyperosmolarität durch eine Bikarbonat-Überdosierung, nur teilweise ausgeglichen (pH: 7,2-7,3).

 

Merke: Faustregel des Bikarbonat-Bedarfs bei metabolischer Azidose:

→ Bikarbonatbedarf = BE (Basendefizit = negativer Base excess) x 0,3 x kgKG.

 

 

→ 2) Die Bikarbonatzufuhr erfolgt zunächst fraktioniert in 100mmol Dosen (entspricht ca. 50% des errechneten Defizites) unter laborchemischer Kontrolle (BGA, Säure-Basen-Haushalt, pH-Wert).

→ 3) Bei möglichen Kontraindikationen für Bikarbonat z.B. bei bestehender Hypernatriämie kann Tris-Puffer verabreicht werden. Es wirkt jedoch atemdepressiv.