Hyperosmolares Koma / Coma diabeticum

Definition:

 I: Beim hyperosmolaren Koma handelt es sich um eine Stoffwechseldekompensation, die durch das gleichzeitige Bestehen einer Hyperglykämie, Dehydratation und Hyperosmolarität ohne Ausbildung einer Ketoazidose charakterisiert ist.

→ II: Es gehört neben dem ketoazidotischen Koma zur Guppe der Coma diabetica und tritt bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ II auf.

 

Epidemiologie:

→ I: Tritt seltener als die Ketoazidose auf.

→ II: Betrifft gerade Patienten mit Diabetes mellitus Typ II bei erhaltener Insulinsekretion (= relativer Insulinmangel).

III: Der Manifestationsgipfel liegt über dem 70. Lj.

 

Ätiologie:

→ I: Entstehungsmechansimus ist eine somatische Situation, bei der einerseits eine ausreichende Insulinsekretion für die Unterdrückung der Lipolyse und konsekutiven Ketonkörperbildung in der Leber (→ Verhinderung der metabolischen Azidose) besteht, andererseits jedoch die Insulinmenge unzureichende für die periphere Glukose-Verwertung bzw. Hemmung der hepatischen Glukoneogenese ist.

II: Folge ist ein ausgeprägter Glukoseanstieg (> 1000mg/dl) mit konsekutiver osmotischen Diurese und Ausbildung einer Hypovolämie.

→ III: Im weiteren Krankheitsverlauf entwickelt sich ein Circulus vitiosus, da die Hypovolämie eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate induziert und hierüber die Blutzuckerentgleisung gefördert wird.

 

→ Auslösende Faktoren:

→ I: Mangelnde Flüssigkeitszufuhr gerade bei älteren Patienten.

→ II: Vermehrter Flüssigkeitsverlust u.a. bei Fieber, Diarrhoe, Diuretika-Substitution, aber auch durch Medikamente wie Steroide getriggert.

→ III: Erhöhter Insulinbedarf bei Infektionen wie Pneumonie und Harnwegsinfekten, etc.

Klinik:

→ I: Meist schleichender Beginn über mehrere Tage mit Polydipsie und Polyurie, Appetitlosigkeit, evtl. Erbrechen.

II: Exsikkosezeichen: Trockene, heiße Hautevtl. Tachykardie und Hypotonie mit Kollapsgefahr.

III: Weitere Symptome: Sind u.a.: Antriebsschwäche, Apathie, Pruritus, Sehstörungen, Bewusstseinseintrübung, herabgesetzte bis aufgehobene Eigenreflexe.

 

Komplikationen: Besondere Risiken sind die Entwicklung:

→ I: Eines hypovolämischen Schocks und

→ II: Eines akuten Nierenversagens.

 

Klinisch-relevant: Bei dem hyperosmolaren Koma besteht keine Kussmaul-Atmung (= vertiefte beschleunigte Atmung), da sich keine (kaum) Ketonkörper manifestieren.

 

Diagnose:

 I: Labor:

1) Hyperglykämie > 600mg/dl (= 33,3mmol/l), 7)

→ 2) Glukosurie,

→ 3) Plasma-Osmolalität > 300-360mosmol/l,

4) Natrium normal bis erhöht; Kalium leicht erniedrigt, normal aber auch erhöht.  

5) Hb und Hkt erhöht, meist Leukozytose.

6) Es besteht oftmals keine Aztonurie (= Ketonkörper-Schnelltest); die Anionen-Lücke < 12mmol/l ( Referenzbereich 12+/-3) und das Standardbikarbonat ist normal.

7) Weitere Parameter: Sind Kreatinin, Harnstoff, die BGA und Laktat.

022 Differenzialdiagnose der Hyperglykämie

Differenzialdiagnose:

→ I: Hypoglykämie (einfach mittels BZ-Teststreifen abzuklären).

→ II: Endokrin:

→ 1) Addison-Krise,

→ 2) Thyreotoxische Krise,

→ 3) Myxödemkoma,

→ 4) Hypophysäres Koma,

→ 5) Hyperkalzämisches Krise.

III: Laktatazidotisches Koma: Bei hypoxischen Zuständen wie Mesenterialinfarkt, Schock, aber auch bei Nicht-Einhalten der Kontraindikationen in der Biguanid-Therapie.

IV: Zerebral: Häufig bildet sich eine reaktive Hyperglykämie aus. z.B. bei Hypertonie bedingter zerebraler Massenblutung, weitere Blutungen (subarachnoidal, subdural etc.) bei Schädel-Hirn-Traumata, bei Meningitis und Encephalitis.

→ V: Toxisch: Alkohol-, Heroin-, Psychopharmaka-Vergiftung, aber auch bei Leberversagen und Urämie.

 

Therapie: Die Therapie des hyperosmolaren und des ketoazidotischen Komas ist identisch und sollte unverzüglich erfolgen.

→ I: Allgemeinmaßnahmen:

→ 1) Intensivmedizinische Kontrolle des RR, Pulses, der Atmung sowie des Wasser- und Elektrolythaushaltes

2) Anlage eines Blasenkatheters zur Bilanzierung

3) Anlage eines ZVK zur Kontrolle des zentralen Venendrucks.

→ 4) Engmaschige Kontrolle des BZ, der Kaliumkonzentration und der Blutgase.

 

Klinisch-relevant: Die Plasma-Kaliumkonzentration sinkt schon während der Entwicklung des diabetischen Komas. Weitere Ursachen für einen Kaliumverlust sind:

→ A) Physiologischer Verdünnungseffekt bei Applikation einer 0,9%igen Kochsalzlösung.

B) Kaliumaufnahme in die Zelle während der Insulintherapie und

→ C) Kaliumaufnahme in die Zelle während der Azidosekorrektur mit Bicarbonat.

 

II: Spezifische Therapie:

→ 1) Sofortige Rehydratation mit einer physiologischen Kochsalzlösung mit 8-10 ml/min bei leichter Hypernatriämie (<150mmol/l), bei schwerer Hypernatriämie (> 150mmol/l) wird eine halbisotone Kochsalzlösung verabreicht.

 

Merke: In den ersten 24h werden durchschnittlich 6-10l substituiert.

 

2) Insulintherapie: Applikation von Normalinsulin i.v. in Form einer Low-Dose-Insulintherapie. Initial werden 10IE als Bolus im weiteren Verlauf 5IE/h substituiert. Bei einem BZ von 250mg/dl (13,9mmol/l) wird die Insulindosis auf 1-2IE reduziert.

 

Klinisch-relevant:

→ A) Besteht vor der Insulin-Therapie eine Hypokaliämie wird diese zuerst ausgeglichen.

→ B) Der BZ sollte in den ersten 24h nicht mehr als 50mg/dl pro h bzw. in den ersten 24h nicht mehr als 250mg/dl (13,9mmol/l) gesenkt werden, um Komplikationen wie Retinaläsionen oder die Ausbildung eines Hirnödems zu vermeiden.

C) Bei unzureichender BZ-Senkung muss die Insulinmenge erhöht werden.

 

3) Elektrolytsubstitution:

→ A) Kaliumsubstitution: Sollte gleichzeitig zu Beginn der Insulintherapie erfolgen. Bei einer Plasma-Kaliumkonzentration < 3,5mmol/l werden 20-25mmol/h; bei 3,5-5,0mmol/l 5-10mmol/l appliziert. Liegt die K-Konzentration < 3mmol/l sollte Insulin kurzfristig abgesetzt werden.

B) Natrium-Kontrolle: Bei einer Plasma-Natriumkonzentrationen < 145mmol/l wird eine physiologische 0,9%ige Kochsalzlösung, bei Plasma-Natriumkonzentrationen > 145-165mmol/l eine halbisotone/hyposomolare NaCl-Lösung und bei einer Natrium-Konzentration >165mmol/l eine 5%ige Glucose-Lösung verabreicht.

 

Prognose: Durch das meist erhöhte Lebensalter der Patienten mit Typ-II-Diabetes mellitus ist die Letalität im Vergleich zum ketoazidotischen Koma deutlich erhöht.