Definition, Epidemiologie und Ätiologie der unipolaren Depression

→ Definition: Bei der Depression handelt es sich um eine tiefgreifende Veränderung im Fühlen, Denken, Wollen und Handeln (= Veränderung der Stimmung und des Antrieb), die häufig mit weiteren somatischen Beschwerden einhergeht. Bei der unipolaren Depression unterscheidet man nochmals zwischen:

→ I: Der depressiven Episode und der

→ II: Rezidivierenden depressiven Störung.

 

→ Epidemiologie:

→ I: Die Merhheit der affektiven Störungen manifestiert sich als unipolare Depression (65% der Fälle) mit einer Lebenszeitprävalenz von 10-20% und gehört somit neben den Angststörungen zu den häufigsten psychischen Erkrankungen.

→ II: Jährlich erkranken 2,4-4,5/1000 Menschen (Tendenz steigend) neu an einer unipolaren Depression. Frauen sind doppelt so häufig wie Männer betroffen. 

→ III: Die Depression kann in jedem Lebensalter auftreten, jedoch existieren 2 Manifestationsgpifel:

→ 1) Zwischen dem 30-40 Lebensjar und

→ 2) Nach dem 55. Lebensjahr (Involutionsdepression)

216 Häufigkeitsverteilung affektiver Störungen

 

Ätiologie: Bei der Entstehung der affektiven Störungen handelt es sich um eine multifaktorielle Genese und wird insbesondere durch das Vulnerabilitäts-Stress-Konzept erklärt. Folgende Ursachen konnten nachgewiesen werden: 

I: Genetische Faktoren: Das Erkrankungsrisiko steigt bei Angehörigen ersten Grades; vererbt wird jedoch nur die Vulnerabilität. Die genetische Disposition zeigt sich insbesondere bei den bipolaren affektiven Störungen, aber auch bei den unipolaren.

1) Unipolaren Depression: Um ca. 10%

2) Bipolaren Störung: Um ca. 20%

→ 3) Die Konkordanzrate liegt bei eineiigen Zwillingen für:

A) Die unipolare Depression: Bei ca. 50%

B) Die bipolare Störung: Bei ca. 65-80%.

 II: Neurobiologische Faktoren: Bei der Entstehung der Depression spielen nachfolgende Faktoren eine wichtige Rolle und somit haben sich wichtige biochemisch-neurobiologische Hypothesen etabliert.

→ 1) Monoaminomangel-Hypothese: Es besteht ein funktioneller Mangel an den verschiedenen Neurotransmittern (vor allem Serotonin, Noradrenalin, aber auch Dopamin) im synaptischen Spalt.

 2) Noradrenerge Supersensitivität: Die Hypothese beruht auf der Annahme, dass noradrenerge ß-Rezeptoren eine ausgeprägte (Über-) Empfindlichkeit aufweisen. Gestützt wird die Annahme das spezifische Antidepressiva zu einer ß-Down-Regulation führen. 

→ 3) Cholinerge-aminerge Imbalance-Hypothese: Sie postuliert, dass ein Überwiegen des cholinergen Systems zur Depression, während ein gesteigerter Katecholamin-Stoffwechel mit erhöhten Dopamin- und Noradrenalin-Konzentrationen zur Manie führt.

→ 4) Des Weiteren wird eine Veränderung auf der Transkriptionsebene, d.h. auf der Second-Messenger-Ebene (Transkription, Genregulation) angenommen. Gestützt wird die Hypothese durch die Wirkung stimmungsstabilisierender Medikamente wie Lithium, Carbamazepin oder Valproat, die das Second-Messenger-System modulierten durch Beeinflussung u.a. der Adenylatzyklase, des Phosphoinositol-Systems und nicht zuletzt der intrazellulären Kalziumfreisetzung

III: Neuroendokrine Faktoren: Charakteristika sind u.a.:

1) Eine Störung in der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse mit erhöhten Basalkonzentrationen von ACTH und Cortisol, sowie einer verminderten Supprimierbarkeit des Cortisols nach Gabe von Dexamethason (= Dexamethason-Hemmtest).

2) Störungen der Schilddrüsenachse: Viele Depressive weisen eine latente Hypothyreose und eine verminderte TSH-Sekretion nach Gabe von TRH auf.

IV: Hirnmorphologische Veränderungen: Darstellung der Hirnmorphologie: 

1) Bei den affektiven Störungen zeigt sich eine reduzierte graue Substanz im Bereich der präfrontalen Kortex sowie eine Volumenabnahme im Bereich des Hippocampus.

2) Zusaätzlich manifestiert sich gerade bei den bipolaren Störungen eine vergrößerte Amygdala.

V: Chronobiologische Faktoren: Die Depression weist eine saisonale Rhythmik auf und trifft gehäuft im Frühjahr und Herbst auf. (Sonderform: Ist die Winterdepression; sie manifestiert sich im Spätherbst bis Winter und ist charakterisiert durch atypische Symptome wie vermehrter Appetit und vermehrtes Schlafbedürfnis. Des Weiteren kristallisieren sich fogende Kriterien heraus:

1) Tagesschwankungen: Morgens sind Betroffene depressiver (höhere Cortisolspiegel) als abends.

2) Mehr oberflächliche, weniger Tiefschlafphasen.

3) Verlängerte Einschlaflatenz

4) Verkürzte REM-Latenz (Ist die Phasen zwischen dem Einschlafen und dem Auftreten der ersten REM-Periode) sowie einer erhöhte REM-Dichte.

5) Desynchronisation des Schlaf-Wach-Rhythmus.

VI: Psychosoziale Faktoren: 

→ 1) In Form von kritischen Lebensereignissen (= Life-events): Die Depression kann psychoreaktiv aufgrund von belastenden Ereignissen auftreten. Hierzu gehören u.a. der Verlust oder Probleme von/mit Bezugspersonen, Scheidung, Entwurzelung, Traumatisierung wie Missbrauch etc. 

→ 2) Behaviorale Modell nach Lewinsohn: Hierbei steht der Verlust positiver Verstärker im Mittelpunkt. Das Wegfallen von Belohnungen durch Bezugspersonen führt zur Resignation und Depressivität. Die Aufrechterhaltung der Depressivität wird gestützt durch die Reduktion von Verhaltensweisen, welche zum Erreichen von Verstärkern führen.

VII: Lerntheoretische Faktoren:

→ 1) Nach A.T. Beck steht im Zentrum der Depression eine Störung der eigenen Wahrnehmung und Interpretation, die durch die kognitive Triade geprägt ist, mit:

A) Negative Wahrnehmung der eigenen Person,

B) Negative Wahrnehmung der Umwelt und

C) Negative Wahrnehmung der Zukunft.

143 Ätiopathogenese der Depression

 

Folge: Treten Stressoren hinzu kommt es zur Aktivierung depressions-typsicher Kognitionen wie z.B.:

→ A) Übergeneralisierung: Verallgemeinerung einzelner negativer Erfahrungen.

B) Dichotomer Denkstil: Schwarz-Weiß-Sicht

C) Selektive Abstraktion: Tunnelblick-Sicht.

 

2) Konzept der erlernten Hilflosigkeit: (= Learned Helplessness nach Seligman) Hierbei kann es bei einem anhaltenden, nicht-abwendbaren negativen Stimulus zur Hilflosigkeit mit sozialem Rückzug, Störungen der Lernfähigkeit und Befindlichkeit sowie zu somatischen Symptomen kommen. Zudem finden bei der Theorie nach Seligman internale Attributationen statt, bei denen der Patient davon ausgeht, das eine bestimmte Situation für die eigene Person unkontrollierbar erscheint, während sie für jeden anderen durchaus lösbar sei. Die Hilflosigkeit entwickelt sich aus dem Gefühl des eigenen Versagens mit konsektutiver Verminderung des Selbstwertgefühls.

VIII: Psychodynamische Faktoren:

→ 1) Beim Verlust eines Liebesobjektes kann es infolge des Abwehrmechanismus der Einverleibung (= Introjektion) zur unvollständigen Trauerarbeit kommen. Die Gefühle richten sich dann gegen die eigene Person.

2) Ein weiter psychodynamischer Faktor ist die Störungen in der Mutterbeziehung; hierbei manifestiert sich während der oralen Phase durch ein versagendes oder über-fürsorgliches Verhalten der Mutter eine fehlende Loslösung des Kindes mit konsekutiver Minderentwicklung des Selbstwertgefühls. Eine potenzielle Folge im Erwachsenenalter ist dann das Auftreten einer psychischen Dekompensation in schwierigen Alltagssituationen (wie die Übernahme von Eigenverantwortung) mit konsekutivem Einsatz von Bewältigungsmechanismen (z.B. Regression mit Überforderung, Antriebslosigkeit etc.).

  IX: Persönlichkeitsfaktoren: Bestimmte Persönlichkeitsstrukturen wie der Typus melancholicus, der (nach Tellenbach) durch Ordentlichkeit, Aufopferung und Pedanterie charakterisiert ist, aber auch asthenische bzw. rigide (zwanghafte) Primärpersönlichkeiten neigen gehäuft zur Depessivität.