→ Definition: Beim Wundstarrkrampf handelt es sich um eine durch das toxinbildende Clostridium tetani hervorgerufene Infektionskrankheit, die zu einer ausgeprägten Störung des ZNS mit konsekutiven (z.T. lebensbedrohlichen) klonischen Muskelkrämpfen bis hin zur Atemlähmung führt.
→ Epidemiologie: Nach Angaben des Robert-Koch-Institutes starben Im Jahre 2010 300000 Menschen weltweit; die Infektion ist in feuchtwarmen Regionen und Ländern (insbesondere Entwicklungsländern) mit niedriger Impfquote verbreitet. In Deutschland kommt es durch die Schutzimpfung mit 10 Erkrankungsfällen/Jahr nur noch sehr selten vor; es sind vor allem ältere Menschen betroffen.
→ Ätiologie:
→ I: Die Erkrankung resultiert aufgrund einer Infektion mit dem gram-positiven, sporenbildenden, obligat anaeroben Stäbchenbakterium.
→ II: Der Erreger kommt ubiquitär im Erdreich vor und ist auch physiologischer Bestandteil der Fäkalflora.
→ Pathogenese:
→ I: Tetanus entsteht durch Inokulation von Sporen des Clostridium tetani. Das Bakterium ist ein widerstandsfähiges Anaerobier (gram-positives, sporenbildendes Stäbchen), das ubiquitär, insbesondere in feuchter Erde, vorkommt und 2 Toxine produziert:
→ 1) Das Exotoxin Tetanospasmin (= Oligopeptid), ein Neurotoxin, welches über die Axone retrograd zu den Vorderhornzellen des Rückenmarks wandert und zur:
→ A) Aufhebung der Renshaw-Hemmung (durch Blockade der präsynpatischen Freisetzung von inhibitorischen Transmittern, die die alphamotorische Vorderhornzelle in ihrer Erregung down-reguliert),
→ B) Beeinflussung weitere zentralnervöse Systeme (z.B. GABA-erges), sowie
→ C) Zur Beeinträchtigung der präsynaptischen Acetylcholinfreisetzung führt.
→ 2) Tetanolysin, welches alleinig die Vermehrung der Bakterien begünstigt und zudem eine hämolysierende und kardiotoxische Wirkung aufweist.
→ II: Das Bakterium kann auch über kleinste Verletzungen ins Gewebe gelangen, sich hier am Ort des Eindringens unter anaeroben Bedingungen vermehren und das stark wirksame Exotoxin, Tetanospasmin, freisetzen, welches über die irreversible Hemmung der inhibitorischen Renshaw-Zellen zu einer generalisierten Stimulation und somit zu einer Aktivierung aller Muskelgruppen mit Tonussteigerung und Muskelspasmen führt.
→ Klinik: Nach einer Inkubationszeit von 3 Tagen bis 3 Wochen (je kürzer die Inkubationszeit, desto schwerwiegender der Verlauf) zeigt sich ein:
→ I: Prodromi: Mit Kopf- und Rückschmerzen, Müdigkeit, Hyperhidrosis, Parästhesien im Wundbereich, Übelkeit, Erbrechen, evtl. vermehrter muskulärer Erregbarkeit, Lichtscheue und Schreckhaftigkeit.
→ II: Manifestes Krankheitsbild: Es ist gekennzeichnet durch zunehmende Muskelspasmen, die sich kranio-kaudal ausbreiten und die klassische Symptom-Trias aufweisen, bestehend aus:
→ 1) Trismus: Kiefersperre aufgrund einer Kontraktur der Massetermuskulatur,
→ 2) Risus sardonicus: Verkrampfung der Gesichtsmuskulatur und hierdurch hervorgerufenes grinsendes Gesicht (= fixiertes Lächeln) und
→ 3) Opisthotonus: Nach der Zungen- und Schlundmuskulatur werden auch die Muskeln des Halses und Rückens von Spasmen erfasst und führen so zur Überstrecken des Patienten, sodass er nur noch auf dem Hinterkopf und Fersen liegt. Typischerweise zeigt sich in der oberen Extremität ein Beugekrampf in der unteren - Streckkrämpfe.
→ Klinisch-relevant:
→ A) Bei vollem Bewusstsein des Patienten ist die Reflexerregbarkeit deutlich erhöht, sodass eine plötzlicher Lichteinfall, das Türzuschlagen oder das Bettanstoßen zu einem generalisierten tonischen Krampfanfall führt.
→ B) Lokaler Tetanus: Beschränkt sich die Infektion nur auf das Gesicht, so manifestiert sich neben dem Trismus eine Fazialislähmung und Augenmuskelparerse.
→ III: Weitere Symptome: Sind hypertensive Krisen, Herzrhythmusstörungen (supraventrikuläre Tachykardien bis hin zum Kammerflattern/Kammerflimmern), Fieber bis 42°C. Kommt es zu Spasmen im Bereich des Zwerchfells und der Atemhilfsmuskulatur kann sich Symptome wie Singulutus, Dyspnoe, Hypoxie bis hin zur Asphyxie ausbilden.
→ Komplikationen: Schwerwiegende Komplikationen beim Wundstarrkrampf sind u.a.:
→ I: Entwicklung einer Pneumonie insbesondere Bronchopneumonie, Aspirationspneumonie.
→ II: Venenthrombosen und
→ III: Frakturen insbesondere der Wirbelkörper und langen Röhrenknochen.
→ Diagnose: Im Liquor zeigen sich charakteristischerweise keine Veränderungen.
→ I: Tetanusinfektionen treten häufig nach Bagatellverletzungen auf, sodass jedes Trauma als Tetanus-gefährdet anzusehen ist.
→ II: Anamnese und klinische Untersuchung: Eventueller Nachweis einer verlangsamten Wechselbewegung des Kiefers (Vorstufe des Trismus) als Frühsymptom.
→ III: Elektromyographische Untersuchung: Charakteristische elektromyographische Veränderungen sind bei dieser Erkrankung vor allem:
→ 1) Im EMG zeigt sich auch ohne aktive Bewegung des Patienten ein (ständiges) Aktivitätsmuster, das schon durch Berührungsreize oder akustische Stimuli bis zum Interferenzmuster verstärkt wird.
→ 2) Nach Beendigung einer willkürlichen Bewegung nimmt die Dichte der Aktionspotenziale nur sehr zögerlich ab.
→ 3) Die Ableitungen aus der Kaumuskulatur zeigt eine Verkürzung (evtl. auch Aufhebung) der postreflektorischen Innervationsstille (= Silente period).
→ IV: Der kulturelle Erregernachweis im Wundabstrich sowie der Erregernachweis im Tierversuch spielen nur eine untergeordnete Rolle.
→ Differenzialdiagnose: Vom Wundstarrkampf müssen insbesondere nachfolgende Erkrankungen abgegrenzt werden:
→ I: Meningitiden: Vor allem bei einer schwer verlaufenden Meningitis (z.B. eitrige Meningitis, tuberkulöse -, etc.) kann selten ein Opisthotonus auftreten; hierbei besteht jedoch ein pathologischer Liquorbefund.
→ II: Arteriitis cranialis: Beim Morbus Horton kann ein Kieferkrampf, im Sinne einer Claudicatio der Kaumuskulatur, beobachtet werden.
→ III: Trismus mit Dysarthrie und Dysphagie kommen gelegentlich bei vaskulären Hirnstamm-Syndromen vor.
→ Therapie: Die Behandlung des Wundstarrkrampfes erfolgt auf 3 Säulen:
→ I: Ausschaltung der Toxinquelle: Hier erfolgt eine großzügige chirurgische Wundrevision bzw. ein ausgedehntes Debridement mit nachfogender H2O2- Spülung und hochdosierter Penicillin-G-Therapie 10-20 Millionen IE/d über 10 Tage; alternativ kann Metronidazol 2x 0,5g/d auch über 10 Tage verabreicht werden.
→ II: Ausschaltung zirkulierender Toxine: Durch die einmalige Gabe des humanen Tetanusimmunglobulins (= Tetagam) in einer Dosierung von 3000-10000 IE i.m. und eine simultan beginnende aktive Immunisierung am Aufnahmetag mit 0,5ml Tetanustoxoid (= Tetanol).
→ III: Komplikationsprophylaxe:
→ 1) Glukokotikoide (z.B. Prednison 1mg/kgKG/d i.v.) zur Dämpfung der Toxinwirkung auf die Nervenzelle.
→ 2) Behandlung der Muskelkrämpfe mit sedierenden Medikamenten wie Diazepam (bis zu 100mg/d sind bei schweren Verlaufsformen nicht selten).
→ 3) In schweren Fällen mit Succinylcholin und Beatmung.
→ 4) Des Weiteren ist eine Reizabschirmung indiziert.
→ Prognose: Insgesamt schlecht:
→ I: Je kürzer die Inkubationszeit der Tetanusinfektion, desto schwerer der Krankheitsverlauf (aufgrund der hohen Toxinproduktion).
→ II: Da die Gesamtletalität der Tetanusinfektion trotz adäquater Intensivtherapie bei 20-30%(-50%) liegt, ist die beste Behandlung die Prophylaxe.
→ III: Der Letalitätsgipfel liegt zwischen dem 1.-5. Tag nach Krankheitsausbruch. Auch nach Erkrankung existiert keine zuverlässige Immunität.
→ Tetanusprophylaxe:
→ I: Grundimmunisierung: Sie erfolgt als aktive Immunisierung durch die 3-malige Gabe des Tetanus-Toxoids in einer Dosierung von 0,5ml am 1. Tag, nach 4-6 Wochen und der letzten Impfung nach 6-12 Monaten nach der 1. Eine Auffrischimpfung ist nach 10 Jahren einmalig indiziert.
→ II: Bei Verletzungen:
→ 1) Bei vollständiger Immunisierung: Patienten mit vollständiger Immunisierung, die jedoch > als 1 Jahr zurückliegen und akut eine verschmutzte bzw. zerfetzte Verletzung vorweisen, sollten eine einmalige Auffrischungsimmunisierung mit Tetanus-Toxoid (Tetanol) erlangen .
→ 2) Bei unvollständiger Immunisierung: Hierbei ist eine simultane Impfung mit Tetanus-Toxoid (Tetanol) und Tetanus-Hyperimmunglobulin (Tetagam) i.m. indiziert.