Definition: Beim Morbus Menetrier handelt es sich um eine Riesenfaltengastritis mit einer hochgradigen Hyperplasie der Foveolae gastricae. (Verlängerung der gastralen Magen-Grübchen bis zu 1cm breit und 13cm lang). 

 

→ Epidemiologie: Beim Morbus Menetrier handelt es sich um eine insgesamt seltene Erkrankung. Der Manifestationsgipfel liegt nach dem 50. Lebensjahr, wobei Männer häufiger als Frauen betroffen sind.

 

Ätiologie:

→ I: Die Genese der Riesenfaltengastritis ist bis heute noch nicht genau geklärt, jedoch zeigt sich ein vermehrtes Auftreten bei Helicobacter-Infektionen (bei Erwachsenen) und nach CMV-Infektionen (insbesondere bei Kindern).

→ II: Man findet inbesondere eine vermehrte Sekretion von TGF-Alpha (= Transforming-growth-faktor) mit konsekutiv gesteigerter Schleim- und verminderter Säureproduktion.

 

 Pathologie: Signifikante Verdickung der Magenschleimhaut mit vergröberter Faltenbildung vor allem im Bereich der großen Kurvatur (Fundus, Korpus) aufgrund einer histologisch nachweisbaren foveolären Hyperplasie und Verbreiterung des schleimbildenden Epithels. Des Weiteren zeigt sich eine entzündlich-lymphozytäre Infiltration vor allem im Bereich des Korpus und Fundus sowie eine Atrophie des Drüsengewebes.

 

Klinik:

→ I: Allgemein: Zum Teil zeigen sich uncharakteristische Symptome mit Abgeschlagenheit, Oberbauchbeschwerden, prä- oder postprandiale Schmerzen, Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen sowie Gewichtsverlust.

→ II: Bei ausgeprägter Verlaufsform entwickelt sich eine Hypochlorhydrie.

III: Exsudative Gastroenteropathie mit Diarrhoe, gastralem Eiweißverlust (Albumin) und evtl. generalisierten Ödemen. Ursache hierfür ist eine erhöhte Eiweißsekretion durch die hyperplastischen foveolären Zellen und eine gesteigerte Kapillardurchlässigkeit.

IV: Malabsorption und evtl. Anämie.

 

Komplikationen: Ausbildung eines Magenkarzinoms.

 

Diagnose:

→ I: Labor: Hypoproteinämie.

II: Gastroskopie mit Biopsie und Histologie:

→ 1) Makroskopie: Nachweis einer hinrwindenartigen Auffaltung der Magenschleimhaut. Die Magenfalten haben eine Breite von > 10mm und verstreichen unter Luftinsufflation nicht.

 2) Histologie: Histologisch imponiert die Riesenfaltengastritis durch eine ausgeprägte foveoläre Hyperplasie mit Verbreiterung der schleimbildenden Zellen. Des Weiteren ist eine Drüsenatrophie sowie eine Infiltration durch Lymphozyten nachweisbar.

 

→ Klinisch-relevant:

→ A) Foveoläre Hyperplasie = Riesenfaltengastritis.

→ B) Glanduläre Hyperplasie = Gastrinom (= Zollinger-Ellison-Syndrom).

 

Differenzialdiagnose:

→ I: Hiervon abzugrenzen ist die glanduläre Hyperplasie der belegzelltragenden Korpusmucosa, die man beim Zollinger-Ellison-Syndrom findet. Auch muss eine Abgrenzung zur lymphozytären Gastritis erfolgen.

→ II: Amyloidose des Magens,

III: Diffus infiltrativ-wachsendes Magenkarzinom.

 

Therapie:

→ I: Gabe von Antazida, H2-Blockern oder Protonenpumpenhemmern.

 II: Bei Nachweis einer Helicobacter pylori Infektion sollte eine Eradikation erfolgen (Siehe chronische Gastritis).

III: Gastroskopische Kontrolluntersuchungen in einem Zeitintervall von (1)-2 Jahren, aufgrund des erhöhten Risikos für die Enwicklung eines Magenkarzinoms sind obligat. Eine endoskopische Schlingenresektion vergröberter Falten ist eine weitere Therapieoption.

IV: Bei extremer Hyperplasie der Foveolae gastricae oder massivem Eiweißverlust ist die ultima ratio die Gastrektomie.

 

→ Prognose: 

 I: Nach Eradikation der HP-Infektion ist eine Rückbildung der Riesenfalten möglich, es können aber auch Spontanremissionen auftreten.

→ II: Aufgrund des deutlich erhöhten Magenkarzinom-Risikos  in 2-15% der Fälle) werden regelmäßige Kontrolluntersuchungen empfohlen.