→ Definitionen:
→ I: Riskanter Alkoholkonsum: Ein riskanter Alkoholkonsum besteht bei einer täglichen Trinkmenge von > 30g Alkohol bei Männern und > 20g bei Frauen; eine alkoholbedingte Schädigung besteht noch nicht, jedoch bei Fortsetzung der Trinkmenge ist diese zu erwarten. Hierbei muss darauf hingewiesen werden, dass 0,5l Bier 16g Alkohol und 0,25l Wein 20g Alkohol enthalten.
→ II: Alkoholmissbrauch: Der Alkoholmissbrauch ist definiert als Konsum von Alkohol mit konsekutivem Auftreten von physischen wie psychischen Veränderungen ohne die Kriterien einer Alkoholabhängigkeit zu erfüllen.
→ Epidemiologie:
→ I: Der reine Pro-Kopf-Alkoholkonsum beträgt in Deutschland 10l/Jahr.
→ II: 1,6 Millionen, nämlich 3% der Deutschen weisen eine behandlungsbedürftige Alkoholabhängigkeit auf, wobei Männer mit 5% häufiger als Frauen mit 2% betroffen sind.
→ III: Bei 10-15% der Deutschen ist ein riskanter Alkoholkonsum, bei 4% ein schädlicher Alkoholmissbrauch nachweisbar.
→ IV: Der Manifestationsgipfel liegt zwischen dem 25.-55. Lebensjahr.
→ Ätiologie: Die Entstehung der Alkoholabhängigkeit ist multifaktoriell.
→ I: Genetische Disposition:
→ 1) Eineiige Zwillinge weisen eine erhöhte Konkordanzrate auf.
→ 2) Kinder alkoholabhängiger Eltern, die in einer gesunden Familie aufwachsen, haben ein 4-fach erhöhtes Risiko eine Alkoholabhängigkeit zu entwickeln.
→ 3) Man findet bezüglich der Alkoholverträglichkeit kulturelle Unterschiede z.B. fehlt den Chinesen die Alkoholdehydrogenase.
→ Klinisch-relevant:
→ A) Veränderungen im CRHR-1-Gen werden für ein abnormes Trinkverhalten diskutiert. Auffällig ist, das Betroffene mit dieser Gen-Variante zum einen deutlich mehr pro Anlass trinken, als auch in Stresssituationen häufiger zum Alkohol greifen. Das CRHR-1-Gen liefert einen Baustein für ein Protein, welches bei der Verarbeitung von Stress und Steuerung der Emotionen eine wichtige Rolle spielt. Diese Gen-Variation stellt nur einen Aspekt im polygenetischen Geschehen der Alkoholabhängigkeit dar.
→ B) Weitere Genvariationen betreffen u.a.:
→ 1) Die Isoenzyme des oxidativen Alkoholabbaus (= Alkoholdehydrogenase) und des Acetaldehydabbaus (= Acetaldehyddehydrogenase)
→ 2) Sowie den Dopamin-D2-Rezeptor.
→ II: Neurobiologische Faktoren:
→ 1) Durch den Konsum von Alkohol kommt es zur Aktivierung der dopaminergen Neuronen mit vermehrter Dopaminfreisetzung im mesolimbischen Belohnungssystems (Hippocampus, Amygdala und Nucleus accumbens). Folge ist die Entwicklung klinischer Symptome wie Wohlbefinden und Euphorie. Diese Form des Lernens durch Belohnung, führt zur Ausbildung eines Suchtgedächtnisses.
→ 2) Des Weiteren hat Alkohol Einfluss weitere Transmittersysteme, so z.B.:
→ A) Steigerung der Bindung von GABA an den GABA-A-Rezeptor mit konsekutiv Zunahme der zentralen Dämpfung.
→ B) Hemmung des exzitatorischen Glutamat-Systems (NMDA) mit anschließender Abnahme der Aktivität.
→ III: Lerntheoretische Faktoren: Operantes Konditionieren: Alkoholabhängigkeit entsteht aufgrund der positiven Wirkung des Alkohols (= positiver Verstärker) wie Wohlbefinden, Euphorie, Angstreduktion usw.
→ IV: Psychodynamische Faktoren: Die Alkoholabhängigkeit stellt eine Regression in die orale Phase dar. In der Biographie der Süchtigen findet man häufig eine übertrieben Mutterbindung.
→ V: Psychologische Faktoren: Diesbezüglich bedeutend sind Broken-Home-Situation (Verlusterlebnisse, Traumata) geringe Frustrationstoleranz und das Fehlen von Vorbildern.
→ VI: Soziokulturelle Faktoren: Hier spielen Faktoren wie die Verfügbarkeit, Werbung, Einflüsse durch Vorbilder und die berufliche Situation (z.B. Arbeiten in einer Kneipe) eine wichtige Rolle.
→ Klinisch-relevant:
→ A) Die Entwicklung der Alkoholabhängigkeit verläuft nach Jellinek in 4 Stadien:
→ 1) Präalkoholische Phase,
→ 2) Prodromalphase,
→ 3) Kritische Phase,
→ 4) Chronische Phase.
→ B) Das Durchlaufen dieser Phasen dauert in der Regel 6-12 Jahre.
→ Ätiologie:
→ I: Präalkoholische Phase: Diese ist gekennzeichnet durch:
→ 1) Entlastungstrinken zur Lösungen von Spannungen;
→ 2) Verminderte Resistenz gegenüber seelischen Belastungen.
→ 3) Toleranzentwicklung mit anschließender Dosissteigerung.
→ II: Prodromalphase: gekennzeichnet durch:
→ 1) Häufiges Denken an Alkohol,
→ 2) Veränderung des Trinkverhaltens (heimliches, alleiniges Trinken, gieriges Trinken des ersten Glases),
→ 3) Vermehrtes Auftreten von Gedächtnislücken,
→ 4) Bagatellisierung des Alkoholkonsums.
→ III: Kritische Phase:
→ 1) Nach Beginn, Verlust der Kontrolle über die Trinkmenge,
→ 2) Nach einem Alkoholexzess kommt es zur mehrtägigen Abstinenz,
→ 3) Zunehmende Suche nach Ausreden und Erklärungen,
→ 4) Verhaltensveränderungen
→ 5) Zunehmende soziale Isolation,
→ 6) Ausbildung körperlicher Symptome (körperliche Abhängigkeit),
→ 7) Ausbildung alkoholbedingter Folgeschäden.
→ IV: Chronische Phase: gekennzeichnet durch:
→ 1) Morgendliches Trinken wird nötig.
→ 2) Prolongierte mehrtägige Rauschzustände,
→ 3) Verminderte Alkoholverträglichkeit,
→ 4) Bei Abstinenz Auftreten von schweren Entzugssymptomen,
→ 5) Körperlicher, seelischer und sozialer Abbau,
→ 6) Abnahme der Gedächtnis- und Konzentrationsfähigkeit,
→ 7) Körperliche und psychische Zusammenbrüche,
→ 8) Organschäden, Demenz und Tod.