Definition: Das postthrombotische Syndrom ist definiert als eine Spätkomplikation (Symptomkomplex) der tiefen Bein- und/oder Beckenvenenthrombose bzw. jeder anderen tiefen Venenthrombose (z.B. Paget-von-Schroetter-Syndrom).

→ Epidemiologie:

→ I: Ca. 30% der Patienten mit einer tiefen Bein-/Beckenvenenthrombose entwickeln im weiteren Krankheitsverlauf ein PTS.

→ II:  Bei Patienten mit Mehretagenthrombose liegt die Inzidenz sogar > 50%.

 

Pathogenese:

→ I: Ein postthrombotisches Syndrom entsteht, wenn der Thrombus nicht vollständig aufgelöst wird bzw. im Rahmen der Thrombusorganisation die Venenklappen geschädigt werden.

→ II: Im Zuge der Thrombusorganisation bilden sich Narbenstränge im Gefäß und bei Einbeziehung der Venenklappen eine Klappendehiszenz und -insuffizienz (gerade der Perforans) aus.

→ III: Infolge dessen staut sich das Blut in den betroffenen Venenabschnitten mit konskutivem Druckanstieg = persistierende venöse Hypertonie.

→ IV: Es entwickelt sich durch die chronische Volumenüberlastung eine Umkehrung der venösen Strömungsrichtung (unphysiologisch von innen nach außen) in die intrafaszialen und oberflächlichen Kollateralvenen.

→ V: Im weiteren Krankheitsverlauf manifestiert sich aufgrund der Volumen- und Druckbelastung der Kollateralkreisläufe eine Gefäßdilatation und Klappeninsuffizienz mit anschließender Ausbildung einer sekundären Varikosis.

 

Klinik: Das klinische Bild ist durch folgende Symptome geprägt:

I: Schweregefühl, Schmerzen, Krämpfe, Juckreiz und Parästhesien in der betroffenen Extremität.

II: Im Spätstadium manifestiert sich eine chronisch-venöse Insuffizienz und Symptome einer chronischen Stauung mit:  
→ 1) Stauungsvarizen,
→ 2) Stauungsekzem,
→ 3) Sideroskerose der Haut (= Hämosiderose, die durch die Phagozytose der Erythrozyten verursacht wird und zu einer Braunverfärbung führt), aber auch
→ 4) Hautatrophie mit Depigmentierung der Haut (= Atrophie blanche).
→ 5) Das Endstadium bilden schließlich großflächige Hautdefekte, die als Ulcus cruris venosum bezeichnet werden und insbesondere im Bereich oberhalb des Malleolus medialis lokalisiert sind. 
484 Stadieneinteilung des postthrombotischen Syndroms
 
Diagnose:

→ I: Anamnese: Thrombose in der Vorgeschichte, Art der Symptomatik und evtl. Eruierung tageszeitlicher Schwankungen. 

→ II: Klinische Untersuchung: Mit Inspektion, Palpation und Umfangmessung (gerade abends zunehmend). Evtl. Durchführung verschiedener klinischer Testverfahren z.B. Perthes-Test, Linton-Test etc.

→ III: Farbdopplersonographie: Nachweis einer:

 1) Verdickten Venenwand,

 2) Umkehrung des Blutflusses (retrograd),

 3) Dysfunktion der Venenklappen.

→ IV: Zur Diagnosestellung der hämodynamischen Funktionsstörung (Bestimmung des Venendrucks, des Stadiums) kann die Photo- oder die Venenverschlussplethysmographie hinzugezogen werden.

→ V: Zur Darstellung des Ausmaßes der morphologischen Venenveränderung ist die aszendierende Phlebographie Goldstandard. Röntgenologische Zeichen sind u.a.:

→ 1) Unregelmäßige Gefäßkontur mit Septierung und einer Wandstarre.

→ 2) Hat die Rekanalisation nicht stattgefunden wird der betroffene Gefäßabschnitt nicht dargestellt, sondern es manifestieren sich Kollateralkreisläufe.

 

→ Differenzialdiagnose: Vom postthrombotischen Syndrom sind u.a. nachfolgende Erkrankungen abzugrenzen:

→ I: Varikophlebitis,

→ II: Erysipel,

→ III: Sprunggelenksarthritis,

→ IV: Ruptierte Bakerzyste.

 

→ Therapie:

→ I: Die Basistherapie des Postthrombotischen Syndroms ist eine adäquate Kompressionstherapie mit einem Gegendruck von 20-50mmHg. Dies kann mittels Kurzzugbinden oder gut sitzender Kompressionsstrümpfe (Klasse 2) erfolgen.

→ II: Im Weiteren Krankheitsverlauf entspricht die Therapie derjenigen der chronisch-venösen Insuffizienz.

  

Prognose: Das postthrombotische Syndrom lässt sich durch eine frühzeitige adäquate Thrombosetherapie deutlich verzögern bzw. z.T. auch verhindern.