→ Definition: Bei Montelukast handelt es sich um den einzigen in Deutschland zugelassenen Leukotrien-Rezeptor-Antagonist, der bronchospasmolytisch und antiphlogistisch wirksam ist und u.a. in der Behandlung des Asthma bronchiale eingesetzt wird.

Physiologie: Das Schlüsselenzym für die Leukotrien-Synthese in den Monozyten, (eosinophilen) Leukozyten und Mastzellen ist die 5-Lipoxygenase. Über ein Membranprotein, das FLAP, wird das Enzym mit Hilfe von Arachidonsäure (= Bindung an das katalytische Zentrum der 5-Lipoxygenase) aktiviert. In der Folge kommt es über eine Zwischenstufe zur Bildung von Leukotrien A4 und durch Hydolysierung zu Leukotrien B4. Diese werden über Konjugation mit reduziertem Glutathion in Leukotrien C4 umgewandelt. LTB4 und LTC4 werden von den Zellen in den Extrazellularraum abgegeben und zu LTD4 und LTE4 synthetisiert. Leukotrien C4, D4 und E4 sind Cysteinyl-Leukotriene, induzieren maßgeblich die Bronchokonstriktion, Steigerung der Schleimsekretion und Gefäßpermeabilität sowie Entzündungsmechanismen (insbesondere die Einwanderung der eosinophilen Granulozyten); Leukotrine leiten somit das Geschehen des anaphylaktischen Schocks bzw. des Asthma bronchiale ein.

Wirkungsmechanismus:

→ I: Das Enzym Phospholipase A setzt aus den Phospholipiden der Zellmembran Arachidonsäure frei, die intrazellulär über 2 Stoffwechselwege metabolisiert wird:

→ 1) Zyklooxygenase bildet Prostaglandine und Thromboxan.

→ 2) Durch die 5-Lipooxygenase wird die Arachnidonsäure zum anderen mit Hilfe des 5-Lo-aktivierenden Proteins zu Leukotrien überführt. 

→ II: Antileukotriene greifen auf den verschiedenen Ebenen in die Synthesekaskarde ein wie z.B. durch Inhibition der 5-Liopxygenase oder des 5-Lo-aktivierenden Proteins oder Besetzung des Cysteinyl-Leukotrin-1-Rezeptors an den verschiedenen Zielzellen mit Blockade der Wirkung der LTC-4, LTD-4 und LTE-4 (Montelukast).

→ III: Montelukast stellt einen kompetitiven Antagonist des Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptor-1 dar und unterdrückt insbesondere die Wirkung der Cysteinyl-Leukotriene C4, D4, E4. Folge ist u.a. die Aufhebung der:

→ 1) Bronchokonstriktion,

→ 2) Proliferation bronchialer Muskelzellen und

→ 3) Überproduktion von Bronchialschleim.

 

Wirkung: Die Wirkung des Leukotrien-Rezeptor-Antagonist tritt mit einer Verzögerung von einem Tag ein, sodass es sich nicht für die Therapie des akuten Asthmaanfalls eignet.

→ I: Blockade der Sofortreaktion, Spätreaktion sowie der bronchialen Hyperreagibilität.

II: Additive Wirkung mit ß2-Sympathomimetika.

 

Indikation:

→ I: Asthma bronchiale:  Beim milden Asthma bronchiale (Stufe II im Sinne einer Alternative zu den Glukokortikoiden, jedoch nicht so bedeutend) bis zum mittelschweren Asthma bronchiale (Stufe III, im Sinne eines Zusatztherapeutikums).

→ II: Belastungsbedingte Bronchokonstriktion: Montelukast reduziert sowohl die Frequenz als auch die Schwere der belastungsbedingten Asthmaanfälle. Zudem kann es als Langzeitprophylaktikum eingesetzt werden.

→ III: ASS-induziertes Asthma: Aufgrund der ASS-bedingten COX-Hemmung steht mehr Arachidonsäure zur Bildung von Leukotrienen bereit. Montelukast unterdrückt das ASS-induzierte Asthma bronchiale und ist das Mittel der ersten Wahl.

881 Stufentherapie des Asthma bronchiale nach GINA

 

Dosierung:

→ I: Die tägliche Dosis wird abends appliziert.

→ II: Sie ist stark altersabhängig:

→ 1) 2-5 Jährige: Tagesdosis von 4mg/d.

→ 2) 6-14 Jährige: Tagesdosis 5mg/d;

→ 3) Erwachsene: Mittlere Tagesdosis 10mg/d.

 

Klinisch-relevant: 

→ A) Im akuten Asthmaanfall ist Montelukast nicht wirksam.

→ B) Montelukast hat sowohl eine deutlich geringere bronchodilatatorische Wirkung als die ß2-Sympathomimetika als auch eine deutlich geringere antiphlogistische Wirkung als die inhalativen Glukokortikoide.

 

→ Pharmakokinetik:

→ I: Nach oraler Einnahme (abends) wird Montelukast gut resorbiert, besitzt somit eine gute orale Bioverfügbarkeit und wird zu 99% an Plasmaprotein gebunden.

→ II: Es wird in der Leber über das Cytochrom-P-450-System, die CYP 3A4 und CYP 2C9, metabolisiert und anschließend biliär eliminiert.

→ III: Die Halbwertszeit von Montelukast beträgt 4,5 Stunden.

81 Pharmakokinetik des Montelukast

 

Nebenwirkungen: Montelukast weist nur selten Nebenwirkungen auf; zu diesen zählen u.a.:

→ I: Unspezifische Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Schwindel, Husten Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe,  und Schläfrigkeit

→ II: Spezifische Nebenwirkungen: Urtikaria, Exanthem, Angioödem und Anaphylaxie.

III: Weitere Nebenwirkungen: Sind insbesondere: 

→ 1) Selten infiltrative, granulomatöse Lungenerkrankung mit Eosinophilie ähnlich dem Churg-Strauss-Syndrom,

→ 2) Insbesondere in den ersten 3 Monaten nach Therapiebeginn mögliche Entwicklung einer Hepatitis (eine regelmäßige Kontrolle der Transaminasen ist obligat).