Definition: Bei den Urikosurika handelt es sich um Medikamente, die die renale Harnsäureausscheidung steigern (Abb.: Therapie der Gicht), indem sie die tubuläre Rückresorption hemmen. Die Wirkung ist insbesondere an die Nierenfunktion gebunden und nimmt bei Niereninsuffizienz deutlich ab. Wichtige Vertreter der Urikosurika sind v.a.:

→ I: Probenecid,

→ II: Benzbromaron und

III: Lesinurad.

 

  Wirkungsmechanismus:

→ I: Probenecid ist ein Sulfonamid-Derivat der Benzoesäure und Benzbromaron wiederum ein bromsubstituiertes Phenol-Derivat. Als organische Säuren werden sie vom proximalen Tubulus sezerniert.

→ II: Die Wirkung der Urikosurika ist die kompetitive Hemmung der Transporter, die auf der luminalen Seite für die tubuläre Rückresorption (URAT1) von Harnsäure verantwortlich sind.

→ III: Folge ist eine deutliche Steigerung der Urat-Clearance (gesteigerter renale Harnsäureausscheidung) mit konsekutiver Reduktion des Serum-Harnsäurespiegels sowie eine Auflösung der Uratablagerung in den Geweben.

→ IV: Lesinurad:

→ 1) Ist ein neu zugelassenes Urikosurikum bei der chronischen Hyperurikämie.

→ 2) Die Substanz darf jedoch nur in Kombination mit einem Urikostatikum appliziert werden, da bei solitärer Anwendung ein vermehrtes Auftreten von Nierenversagen nachgewiesen wurde.

136 Pharmakologische Angriffspunkte bei der Gicht

 

Indikation: Die Urikosurika werden in der Intervalltherapie der chronischen Hyperurikämie appliziert. Sie werden zudem in der Prophylaxe des Tumorlyse-Syndroms vor Zytostatikatherapie bei Unverträglichkeit von Allopurinol eingesetzt (Ausnahme bildet hierbei das Lesinurad). Jedoch im akuten Gichtanfall ist die urikosurische Therapie kontraindiziert.

138 Anwendungshinweise der Urikosurika

 

Pharmakokinetik: Charakteristischerweise unterliegen die Urikosurika einer ausgeprägten Metabolisierung mit Bildung aktiver Metaboliten.

I: Benzbromaron: Wird nach oraler Applikation nur langsam und mäßig resorbiert und hat eine Bioverfügbarkeit von 50%.

→ 1) Der Wirkungseintritt erfolgt nur langsam, da Benzbromaron erst in seinen aktiven Metaboliten umgewandelt wird.

→ 2) Die Wirkungsdauer beträgt 12 Stunden, die Elimination erfolgt schließlich zu 95% über die Galle und Darm und zu 5 % renal.

→ II: Probenecid: Wird nach oraler Applikation sehr gut resorbiert und erlangt sein Wirkungsmaximum nach 2-4 Stunden. Probenecid wird hepatisch metabolisiert (z.T. in aktive Metaboliten) und hauptsächlich über die Galle eliminiert (ein kleiner Anteil wird unverändert renal ausgeschieden).

137 Pharmakokinetik der Urikosurika

 

Nebenwirkungen: Urikosurika können insbesondere zu Therapiebeginn einen akuten Gichtanfall induzieren und sollten daher einschleichend verabreicht werden.

→ I: Harnsäureausfällung mit der Gefahr von Uratkristallen in Nieren und Harnwegen (bei Überschreitung des Löslichkeitsprodukts; Konkrementprophylaxe durch ausreichend Diurese > 2l H2O).

→ II: Gastrointestinale Beschwerden mit Völlegefühl, Übelkeit und Erbrechen.

III: Weitere Nebenwirkungen: Seltene unerwünschte Wirkungen sind u.a.:

→ 1) Allgemein allergische Reaktionen insbesondere auch ein immun-allergisches Exanthem, aber auch Haarausfall.

2) Kopfschmerzen und Konjunktivitis.

→ 3) Sehr selten kann es unter der Therapie mit Benzbromaron zu einer letal verlaufenden hepatotoxischen Reaktion kommen.

 

Kontraindikationen: Wichtige Kontraindikationen für die Urikosurika sind insbesondere:

→ I: Der akute Gichtanfall.

→ II: Eingeschränkte Nierenfunktion und Neigung zur Bildung von Nierensteinen.

III: Kinder unter 2 Jahren.

→ IV: Benzbromaron sollte v.a. nicht bei Lebererkrankungen (auch in der Anamnese) sowie bei Bromid-Überempfindlichkeitsreaktionen verabreicht werden.

 

Wechselwirkungen:

→ I: Durch z.B. Acetylsalicylsäure, Pyrazinamid und Diuretika (insbesondere Thiazide und Schleifendiuretika) kommt es zur Hemmung der tubulären Sekretion der Urikosurika.

→ II: Probenecid:

→ 1) Es hemmt die renale Elimination vieler saurer Pharmaka wie Penicilline, Cephalosporine, NSAR, Methotrexat, etc.

→ 2) Zudem hemmt es die biliäre Sekretion von Rifampicin und steigert die renale Clearance von Oxipurinol. Folge ist eine verminderte Wirkung von Allopurinol.

→ III: Potenziell hepatotoxische Pharmaka erhöhen das Risiko für eine letal endende hepatotoxische Reaktion durch Benzbromaron.