- Details
- Geschrieben von: CF
- Kategorie: EKG-Befund: Myokardinfarkt
- Zugriffe: 1097
→ Definition: Im Oberflächen-EKG können grundsätzlich 2 Typen von Myokardinfarkt klassifiziert werden:
→ I: STEMI: Myokardinfarkt mit ST-Hebung. Hierbei besteht eine transmurale Ischämie mit subendokardialen Beginn und Ausbreitung auf alle 3 Wandschichten.
→ II: NSTEMI: Myokardinfarkt ohne ST-Hebung der ca. 40-50% der gesamten Myokardinfarkte ausmacht. Bei dieser Form ist die Ausdehnung des infarzierten Areals auf das innere Drittel der Ventrikelwand beschränkt.
→ Pathophysiologie: Beim Non-ST-Elevation-Myokardinfarkt liegt eine Teilnekrose des betroffenen Wandabschnitts bei subtotaler Koronarstenose vor. Klinisch zeigen sich die charakteristischen Symptome eine anhaltenden Angina pectoris mit evtl. Dyspnoe, Tachypnoe und Zeichen einer Linksherzinsuffizienz (feinblasige Atemgeräusche) etc.
→ EKG-Befund: Typische, jedoch nicht wegweisende EKG-Veränderungen beim NSTEMI (denn auch fehlende EKG-Veränderungen schließen einen Myokardinfarkt nicht aus) sind insbesondere:
→ I: ST-Senkung vom horizontalen oder deszendierenden Typ sowie
→ II: Eine spitz-tiefe negative T-Zacke. ST-T-Veränderungen geben häufig Hinweis auf ein dynamisches Geschehen an den Koronargefäßen.
→ III: Ein NSTEMI kann sowohl die Vorder- als auch die Hinterwand betreffen:
→ 1) Ist die Vorderwand (Vorderwandinfarkt) betroffen zeigen sich die EKG-Veränderungen in den Brustwandableitungen V2-V6.
→ 2) Betrifft es wiederum die Hinterwand (Hinterwandinfarkt) manifestieren sich die EKG-Veränderungen in den Ableitungen II, III, aVF.
→ IV: Nicht charakteristisch für den NSTEMI (im Vergleich zum STEMI) sind eine deutliche ST-Hebungen sowie die sogenannte „Nekrose-Q-Zacke“.
→ Klinisch-relevant: Die Prognose des Non-ST-Elevation-Myokardinfarkt hängt entscheidend von der ST-Senkung ab. So liegt das Risiko an einem Myokardinfarkt ohne ST-Senkung zu sterben < 5%, bei bestehender ST-Senkung jedoch bei > 10%.
→ V: Die typischen EKG-Veränderungen für den NSTEMI manifestieren sich auch bei anderen Herzerkrankungen wie z.B. Herztrauma, Myokarditis, Perikarditis, etc. sodass neben der typischen anhaltenden Angina pectoris Symptomatik auch die spezifischen Serummarker (Troponin T, CK und CK-MB) erhöht bzw. positiv sein müssen.
- Details
- Geschrieben von: CF
- Kategorie: EKG-Befund: Myokardinfarkt
- Zugriffe: 1151
→ Definition: Mit Hilfe des 12-Kanal-EKG kann eine Infarktlokalisation und -größenbestimmung erfolgen. Entscheidend hierfür sind vor allem die pathologischen Veränderungen des QRS-Komplexes.
→ I: Spricht man von einem Vorderwandinfarkt besteht ein Verschluss der A. coronaria sinistra und/oder ihrer Abgänge (Ramus interventricularis anterior und Ramus circumflexus).
→ II: Dies entspricht einem Infarktareal im Bereich der vorderen Wand des linken Ventrikels.
→ EKG-Befund: Die EKG-Veränderungen sind beim Vorderwandinfarkt im Vergleich zum Hinterwandinfarkt grundsätzlich in den Thorax-Ableitungen (V1-V6 abhängig von der Ausdehnung des Infarkareals) deutlicher darzustellen als in den Extremitätenableitungen (evtl. nur leichte ST-Hebung in Ableitungen I und aVL).
→ I: Akuter Vorderwandinfarkt: Ist die gesamte Vorderwand am Infarktgeschehen beteiligt zeigt sich eine sehr hohe ST-Hebung in den Thoraxableitungen V1-V6;
→ 1) Hierbei korreliert die Aktualität des Infarktes direkt mit der Höhe der ST-Hebung und der positiven T-Zacke (= Erstickungs-T).
→ 2) Auch kann eine große Q-Zacke bereits im akuten Stadium nachweisbar sein (nicht obligatorisch). Sie ist gekennzeichnet durch eine Breite von mehr als 0,04 sec. Und eine Tiefe von > ¼ der zugehörigen R-Zacke.
→ 3) Besonders typisch für den Vorderwandinfarkt ist der sogenannte R-Verlust insbesondere auch in den Brustwandableitungen V1-V3; hierbei verschwindet die relativ kleine R-Zacke gänzlich und es entsteht ein sogenannter QS-Komplex.
→ II: Chronischer Vorderwandinfarkt:
→ 1) Hierbei ist die ST-Hebung nicht mehr nachweisbar vielmehr manifestiert sich eine ST-Senkung in den Thoraxableitungen.
→ 2) Des Weiteren zeigt sich immer eine verbreiterte und tiefe Q-Zacke (= pathologisches Q) in den Extremitäten-Ableitungen v.a. I und aVL.
→ 3) Auch tritt beim alten Vorderwandinfarkt typischerweise eine spitz-tief-negative T-Zacke als „koronares-T“ auf.
→ Klinisch-relevant: Je weniger tief die T-Zacke und die ST-Senkung in den Thorax-Ableitungen und je größer wieder die R-Zacke, umso älter ist der Vorderwandinfarkt.
- Details
- Geschrieben von: CF
- Kategorie: EKG-Befund: Myokardinfarkt
- Zugriffe: 1466
→ Definition: Die Entwicklung eines Hinterwandinfarktes (= inferiorer bzw. diaphragmaler Infarkt) beruht auf dem Verschluss der A. coronaria dextra oder des Ramus circumflexus der A. conoraria sinistra (Abb.: Zuordnung der EKG-Ableitungen zu den spezifischen Herzabschnitten).
→ EKG-Befund:
→ I: Akutes Infarktstadium:
→ 1) Die EKG-Veränderungen sind beim Hinterwandinfarkt im Vergleich zum Vorderwandinfarkt nur in den Extremitätenableitungen nämlich Ableitungen II und aVF sowie insbesondere der Ableitung III nachweisbar; z.T. sind aber auch nur indirekte Infarktzeichen wie ST- Senkung oder ein negatives T in den dem Hinterwandinfarkt gegenüberliegenden Ableitungen, nämlich I, aVL und V2-4, eruierbar (beim Hinterwandinfarkt sind die indirekten Infarktzeichen ausgeprägter als beim Vorderwandinfarkt).
→ 2) In den Thoraxableitungen (V1-V6) sind sowohl im akuten als auch im chronischen Stadium des Hinterwandinfarktes charakteristischerweise keine EKG-Veränderungen nachweisbar. Sollten jedoch direkte Infarktzeichen z.B. in den Ableitungen V5-V6 nachweisbar sein, spricht es dafür, dass der Infarkt über die inferiore Wand auf die Lateralwand übergreift (Abb.: EKG-Infarktlokalisation).
→ 3) Im akuten frischen Stadium sind die wichtigsten Merkmale (= direkte Infarktzeichen) die Hebung der ST-Strecke (hierbei korreliert die Höhe der ST-Hebung direkt mit der Frische des Infarktes) und eine positive hohe T-Zacke (als monophasische Deformieirung) oder Erstickungs-T in den Ableitungen II, III, aVF.
→ 4) Des Weiteren zeigt sich auch beim Hinterwandinfarkt frühzeitig (im akuten Stadium) eine verbreiterte und vertiefte Q-Zacke in den Extremitätenableitungen II, III und aVF.
→ Klinisch-relevant: Von einer pathologischen Q-Zacke bzw. Pardee-Zacke spricht man, wenn sie eine Breite von mehr als 0,04 Sekunden und eine Tiefe von mehr als ¼ der höchsten R-Zacke aufweist.
→ II: Chronischer Hinterwandinfarkt: Beim alten Hinterwandinfarkt sind ST-Strecken-Hebung und eine positive T-Zacke nicht mehr nachweisbar. Vielmehr manifestiert sich eine pathologische Q-Zacke sowie ST-Senkung und eine spitz-negative T-Zacke (= koronares T) insbesondere in der Extremitätenableitung III, aber auch II und aVF.
→ Klinisch-relevant: Beim Hinterwandinfarkt kommt es neben ventrikulären Rhythmusstörungen im Gegensatz zum Vorderwandinfarkt relativ häufig zu bradykarden Rhythmusstörungen, v. a. AV-Block II und III Grades. Ursache hierfür ist insbesondere das die A. coronaria dextra neben dem rechten Vorhof und rechten Ventrikel auch den AV-Knoten versorgt. Des Weiteren kann sich bei einem Hinterwandinfarkt mit rechtsventrikulärer Beteiligung eine schwere Komplikation durch Entwicklung einer akuten Rechtsherzdekompensation herausbilden. Deshalb besteht bei jedem Hinterwandinfarkt die Annahme einer rechtsventrikulären Beteiligung, bis diese ausgeschlossen wurde. Dies erfolgt über die Registierung der rechtsthorakalen Ableitungen rV3-rV4 (siegelbildlich den linksthorakalen Ableitungen), die direkte Infarktzeichen bei rechtsventrikulärer Beteiligung aufzeichnen.
→ III: Strikter Hinterwandinfarkt: Sitzt der Myokardinfarkt tatsächlich in der hinteren Wand spricht man von einem seltenen strengen posterioren Infarkt (= Strictly posteriorer Infarkt). Hierbei zeigt sich eine hohe R-Zacke in V1 und V2 sowie eine ST-Senkung und ein negative T (V1 und V2 reziprok zu den Ableitungen V7 bis V9). Die Ableitungen V7 bis V9 repräsentieren die Hinterwand des linken Ventrikels (besitzt ausschließlich Aussagekraft für den streng posterioren Infarkt).
