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Kategorie: Syndrome des operierten Magens

Veröffentlicht: 19. April 2016

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→ Definition:

→ I: Beim Dumping-Syndrom handelt es sich um einen Symptomkomplex bestehend aus gastrointestinalen, kardialen und vasomotorischen Beschwerden nach Nahrungsaufnahme.

→ II: Es stellt eine Komplikation des operierten Magens (siehe auch Ulkuskrankheit) dar und tritt gerade nach Billroth-II- und Roux-Y-Resektion (unter Ausschaltung des Pylorus), aber auch nach vagaler Denervierung zumeist in Kombination mit einer Verkleinerung des Magens auf.

→ III: Beim Dumping-Syndrom unterscheidet man 2 verschiedene Typen:

→ 1) Das Frühdumping (innerhalb der ersten Stunde nach Nahrungsaufnahme)

→ 2) Das Spätdumping (1-3 Stunden nach Nahrungsaufnahme).

 

→ Epidemiologie:

→ I: 5-10% der am Magen operierten Patienten bilden ein Dumping-Syndrom aus.

→ II: Die Inzidenz liegt bei der Magenbypass-Operation infolge maligner Adipositas mit 75% sogar noch deutlich höher.

 

→ Pathogenese: Charakteristischerweise kommt es zur beschleuningten Entleerung osmotisch wirksamen Speisebreis oder flüssiger Nahrung in das Duodenum oder den angeschlossenen Dünndarm. Durch hormonelle Dysregulation manifestieren sich gastrointestinale, vasomotorische und hypoglykämische Folgezustände.

 

→ I: Frühdumping:

→ 1) Entwickelt sich vor allem 3-4 Wochen nach Billroth-II-Resektion und Y-Roux-Rekonstruktion.

→ 2) Nach hastigem Essen bzw. kohlenhydratreichen Mahlzeiten (z.B. nach Süßspreisen, Zucker etc.) kommt es durch eine Sturzentleerung des hyperosmolaren Speisebreis in das Jejunum zu einer Volumenverschiebung aus dem Intravasalraum (= Plasmavolumen) in das Darmlumen (= passagere relative Hypovolämie).

→ 3) Zudem führt die Sturzentleerung des Magens (zu kleiner Restmagen zu weite Anastomose) zu einer ausgeprägten Überdehnung der abführenden Schlinge des Jejunums und konsekutiv zur Freisetzung  von gastrointestinalen Hormone wie Serotonin, Kallikrein, Bradykinin, Enteroglukagon, pankreatisches Polypeptid, vasoaktives intestinales Polypeptid, GIP (= Gastric-inhibitory-polypeptide) Glucagon-like-Peptid und Neurotensin freigesetzt, die zu den verschiedenen Symptomen führen.

→ II: Spätdumping:

→ 1) Das Spätdumping tritt ca. 6 Monate nach Billroth-II-Resektion und Y-Roux-Rekonstruktion auf.

→ 2) Die Beschwerden werde durch eine reaktive Hypoglykämie bestimmt.

→ 3) Durch die schnelle Entleerung des Speisebreis besteht eine Überangebot an Glukose und Kohlenhydraten im Darmlumen, welche schnell resorbiert werden und eine exzessive Insulinfreisetzung indizieren.

→ 4) Da das Insulin eine längere HWZ hat bildet sich reaktiv eine Hypoglykämie aus.

→ 5) Zusätzlich wird vermehrt Glukagon-like-Peptid freigesetzt, welches die Insulinproduktion weiter steigert und gleichzeitig den Glukagonspiegel senkt. Dies verursacht eine weitere Abnahme des Blutzuckerspiegels.

 

→ Klinik:

→ I: Frühdumping: Die Symptome treten charakteristischerweise ca. 20 min postprandial auf.

→ 1) Gastrointestinal: Völlegefühl, epigastrische Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Flatulenz, Diarrhoe.

→ 2) Vegetativ: Kopfschmerzen, Schwitzen, Blässe, Schwächegefühl, Tachykardie, Schwindel, Synkope, selten Schock.

→ II: Spätdumping: Die Symptome treten 2-3 Stunden nach dem Essen auf und sind durch die klinischen Symptome der Hypoglykämie geprägt mit innerer Unruhe, Schwitzen, Schwäche, Heißhunger, Konzentrationsstörungen und Bewusstseinseintrübung bis hin zum Kollaps.

 

→ Diagnose:

→ I: Frühdumping:

→ 1) Anamnese und klinische Zeichen,

→ 2) Provokationstest: Nach Gabe von 50g Glukose werden anschließend die Parameter Herzfrequenz, Hämatokrit und Wasserstoffauscheidung in der Atemluft bestimmt. Der Test ist positiv, wenn die Herzfrequenz um > 10 Schläge/min, der Hämatokrit um > 3% und die Wasserstoffauscheidung in der Atemluft zunimmt.

→ 3) Eine Gastroskopie ist zum Ausschluss anderer Ursachen indiziert.

→ II: Spätdumping:

→ 1) Klinik: Eine intitiale Hyperglykämie mit anschließender Hypoglykämie spricht für ein Spätdumping.

→ 2) Oraler Glukosetoleranztest zur Auslösung der Symptomatik,

→ 3) Gastroskopie: (siehe oben).

 

→ Therapie:

→ I: Diätische Therapie:

→ 1) Reduktion der Kohlenhydrate, sowie Umstellung auf komplexe Kohlenhydrate.

→ 2) Mehrere kleine Mahlzeiten.

→ 3) Getränke sollten zu bzw. kurz nach den Mahlzeiten vermieden werden.

→ II: Medikamentöse Therapie:

→ 1) Acarbose, eine Alpha-Glucosidase-Hemmer, verhindert die Aufspaltung der komplexen Kohlenhydrate in Einfachsaccharide.

→ 2) Octreotid hemmt die Ausschüttung des Insulins bzw. anderer gastrointestinaler Hormone.

→ III: Operative Therapie: 

→ 1) Ultima ratio ist die chirurgische Therapie mit Einengung der gastrojejunalen Anastomose, die Pylorusrekonstruktion oder eine Umwandlungsoperation von Billroth II in die Billroth I.

→ 2) Weiter chirurgische Interventionen: Sind u.a.:

→ A) Jejunuminterposition zwischen Magen und Duodenum nach Billroth-I-Resektion zur Vergrößerung des Magenreservoirs.

→ B) Ersatzmagenbildung.

 

 → Prognose: Nicht selten kommt es zu einer spontanen Rückbildung der Dumping-Symptome.

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Geschrieben von: CF

Kategorie: Syndrome des operierten Magens

Veröffentlicht: 11. März 2015

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→ Definition: Beim Ulcus pepticum jejuni handelt es sich um ein peptisches Geschwür im Bereich der gastrojejunalen (gastroduodenalen) Anastomose zumeist nach Billroth-II-Resektion aufgrund einer unzureichenden Unterdrückung der Magensäureproduktion bei ungenügender Magen-Resektion. Weitere Risikofaktoren für die Entstehung sind u.a.:

→ I: Zollinger-Ellison-Syndrom.

→ II: Die Einnahme von NSAR,

→ III: Hyperparathyreoidismus.

 

→ Ätiologie: Häufige Ursachen sind:

→ I: Hyperazidität des Restmagens,

→ II: Helicobacter-pylori-Infektion, aber auch

→ III: Extragastrointestinale Ursachen:

→ 1) Einnahme von ulzerogenen Medikamenten wie NSAR und Glukokortikoide.

→ 2) Nicht erkanntes Zollinger-Ellison-Syndrom und

→ 3) Hyperparathyreoidismus.

 

→ Pathogenese: Wenn nach einer Billroth-II-Resektion die Magensäuresektion infolge eines zu großen Restmagens nicht ausreichend reduziert wurde, findet ein permanenter Kontakt der Jejunalschleimhaut mit dem sauren Magensekret statt. Folge ist eine Läsion der Schleimhaut mit Ausbildung eines peptischen Ulkus.

 

→ Lokalisation:

→ I: Das Ulcus pepticum jejuni manifestiert sich häufig einige Zentimeter unterhalb der Anastomosestelle im Bereich der abführenden Jejunumschlinge.

→ II: Seltener befindet es sich direkt an der Anastomose.

 

→ Klinik:

→ I: Bereits wenige Wochen nach Operation kann es zum Auftreten von Schmerzen kommen, die in ihrer Intensität stark schwanken und insbesondere nach den Mahlzeiten mit einer Latenz zu schweren krampfartigen Beschwerden führen. Das Punctum maximum liegt links vom Nabel.

→ II: Weitere Symptome: Sind u.a.:

→ 1) Magenentleerungsstörungen und auch Diarrhoe,

→ 2) Übelkeit und Erbrechen sowie

→ 3) Okkulte Blutungen mit konsekutiver Entwicklung einer Anämie

→ III: Die Kombinationsymptomatik, aus Blutung und Schmerzen, nach einer Magenoperation sollte immer an einen Ulcus pepticum jejuni denken lassen.

 

→ Komplikationen:

→ I: Gastrointestinale Blutungen mit Teerstuhl und Bluterbrechen.

→ II: Ulkusperforation mit Gefahr der Entwicklung einer Jejunum-Colon-Fistel. Klinische Zeichen sind subfibrile Temperaturen, Ausscheiden von unverdauten Nahrungsbestandteilen nach den Mahlzeiten, erhebliche Schmerzen, Koterbrechen (= Miserere), fäkaler Foetor ex ore. Bei langzeitigem Bestehen können Symptome einer Malabsorption auftreten.

→ III: Besteht eine Perforation in die freie Bauchhöhle manifestiert sich zumeist eine eitrige Peritonitis.

 

→ Diagnose:

→ I: Endoskopie + Biopsie stellt das sicherste Verfahren zur Diagnosestellung dar.

→ II:  Zur genauen Lokalisation einer gastrojejunokolischen Fistel kann die Magen-Darm-Passage (MDP: Kontrastmittelgestütztes radiologisches Verfahren zur Darstellung des GI-Traktes) durchgeführt werden.

→ III: Weitere Untersuchungen:

→ 1) HP-Diagnostik und

→ 2) Serumgastrin-Bestimmung: Postprandial oder als Gastrin-Provokationstest, um ein Gastrinom bei adäquater Operation auszuschließen (ein normales Serumgastrin schießt ein Zollinger-Ellison-Syndrom aus).

 

→ Differenzialdiagnose: Vom Ulcus pepticum jejuni müssen insbesondere nachfolgende Erkrankungen abgregrenzt werden

→ I: Ulkus ventriculi und Ulkus duodeni.

→ II: Akute Pankreatitis,

→ II: Maligne Erkrankungen wie das Magenfrühkarzinom, Magenkarzinom, Magenstumpfkarzinom und das MALT-Lymphom, etc.

 

→ Therapie:

→ I: Konservative Therapie: Bei einem unkomplizierten Ulcus pepticum jejuni erfolgt eine konservative Therapie, die der Behandlung der gastrointestinalen Ulkuskrankheit gleicht.

→ II: Operative Therapie: Gerade bei Komplikationen wie Blutungen, Perforation oder Penetration in das anliegende Kolon ist ein chirurigisches Verfahren erforderlich, das eine Verkleinerung des Magenstumpfes (großzügige Nachresektion) zur weiteren Reduktion der Magensäure und eine Resektion des Ulkus beinhaltet.

→ III: Eine zusätzliche selektive gastrale Vagotomie (zur weiteren Säuredepression) sollte diskutiert werden.