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Geschrieben von: CF

Kategorie: Proktologie

Veröffentlicht: 18. Juli 2018

Zugriffe: 8777

→ Definition:

→ I: Bei der Analfissur handelt es sich um einen longitudinal-verlaufenden, oberflächlichen, z.T. auch in tiefere Schichten (evtl. bis zu den Fasern des M. sphinkter internus) reichenden Ulkus (= Defekt) der Schleimhaut des Analkanals (= hochsensiblen Anoderms) distal der Linea dentata. Sie ist sehr häufig bei 6 Uhr, seltener bei 12 Uhr in Steinschnittlage (= SSL) lokalisiert.

→ II: Eine atypisch lokalisierte Analfissur kann u.a. Hinweis für ein:

→ 1) Analkarzinom,

→ 2) Einen Morbus Crohn oder

→ 3) Venerische Infektionen sein.

 

→ Epidemiologie: Insgesamt stellt die Analfissur eine eher seltene Erkrankung dar; es existieren keine genaue Zahlen über die Häufigkeit.

→ I: Im Allgemeinen weist die Analfissur keine Geschlechterspezifität auf; im Bereich der vorderen Kommissur sind Frauen aber marginal häufiger betroffen als Männer.

→ II: Die Analfissur kann in jedem Lebensalter auftreten, der Manifestationsgipfel liegt jedoch zwischen dem 30-50. Lebensjahr.

 

→ Lokalisation:

→ I: 80% aller Analfissuren sind im Bereich der hinteren Kommissur (6 Uhr in SSL) lokalisiert. Als Ursache hierfür wird die ausgeprägte Verflechtung der glatten Muskulatur angenommen.

→ II: 10% der Fissuren treten an der vorderen Kommissur (12 Uhr in SSL) auf und betreffen insbesondere Frauen.

→ III: In 5% der Fälle befinden sich Fissuren sowohl an der vorderen als auch der hinteren Kommissur.

→ IV: Seitlich lokalisierte (= atypische) Fissuren sind ausgesprochen selten und bedürfen einer genaueren Diagnostik zur Klärung der Grunderkrankung.

 

→ Ätiologie: Die Genese ist noch nicht genau geklärt, jedoch geht man von einem multifaktoriellen Geschehen aus. Hierzu zählen:

→ I: Einrisse der Analschleimhaut durch mechanische Beanspruchung (z.B. Insbesondere durch Diarrhoe, aber auch durch Obstipation).

→ II: Störungen im Bereich des M. sphincter ani internus mit chronischem Sphinkterspasmus. Folge ist eine Fibrosierung des Muskels und anschließende Rissbildung der darüber liegenden Haut.

→ III: Lokalischämie:  Im Bereich der dorsalen Kommissur des Analkanals besteht ein verminderter Blutfluss, der durch einen spastischen Sphinktertonus verstärkt werden kann, da versorgende Hämorrhoidalarterien den inneren (spastisch veränderten) Analsphinkter passieren.

→ IV: Vergesellschaftet mit weiteren Erkrankungen wie Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Analkarzinom, Psoriasis, Leukämie, etc.

→ V: Läsionen der Analhaut aufgrund von Infektionen wie lokalisierte Kryptitiden, aber auch bei Herpes-simplex, TBC, Syphilis und HIV.

→ VI: Weitere begünstigende Ursachen: Sind u.a.:

→ 1) Vorbestehende Hämorrhoiden,

→ 2) Chemotherapie aber auch Nahrungsmittelunverträglichkeit (z.B. Laktoseintoleranz).

→ 3) Sexuelle Vorlieben (= Analverkehr),

→ 4) Sitzende Tätigkeiten.

 

→ Einteilung: Man unterscheidet bei der Analfissur zwischen einer primären - und sekundären - sowie zwischen einer akuten - und chronischen Form:

→ I: Primäre Analfissur: Auch hier ist die Genese bis heute noch nicht explizit geklärt, vielmehr wird eine multifaktorielle Genese diskutiert. Hierbei spielen insbesondere mechanische (Kotballen, chronische Obstipation, aber auch Diarrhoe), vaskuläre, neuromuskuläre und infektiöse Faktoren eine wichtige Rolle. Die primäre Analfissur ist an den klassischen Stellen auf 6 bzw. 12 Uhr in SSL lokalisiert.

→ II: Sekundäre Analfissur: Sie entwickelt sich sekundäre infolge verschiedener Grunderkrankungen Hierzu gehören: Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, venerische Erkrankungen wie Lues, Ulcus molle, Herpes simplex, aber auch das seltene Analkarzinom. Sie treten charakteristischerweise nicht an den Prädilektionsstellen auf, sondern sind vielmehr atypisch lokalisiert.

→ III: Akute Analfissur: Klinisch bestehen heftigste Schmerzen während der Defäkation. Morphologisch handelt es sich bei der Analfissur um ein flaches Ulkus, dessen Ränder nur schwer von der Umgebung abgrenzbar sind. Auf dem Ulkusgrund lassen sich Fasern der Muscularis mucosae nachweisen.

→ IV: Chronische Analfissur: Klinisch ist die chronische Analfissur durch eine geringere Schmerzhaftigkeit und eine fehlende Heilungstendenz gekennzeichnet. Morphologisches Korrelat ist eine distal der Analfissur befindliche prominente Hautfalte, die als Vorpostenfalte (= Wächtermariske) bezeichnet wird. Proximal in Höhe der Linea anorectalis ist ggf. eine hypertrophe Analpapille nachweisbar; beide repräsentieren Reparationsprozesse des Organismus. Am Ulkusgrund können sich querverlaufende Fasern des M. sphinkter ani internus darstellen.

 

→ Klinisch-relevant: Die chronische Analfissur ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von:

→ A) Freiliegender Sphinktermuskulatur,

→ B) Prominenten Wundrändern,

→ C) Einer Vorpostenfalte und

→ D) Einer hypertrophen Analpapille.

 

→ Klinik: Die Analfissur weist eine klassische Symptomtrias bestehend aus Schmerzen, Sphinkterspasmus und Blutungen auf.

→ I: Akute Analfissur:

→ 1) Das Leitsymptom der akuten Analfissur ist ein sehr heftiger quälender Schmerz während und nach der Defäkation. Z.T. können die Schmerzen einige Stunden (1-2h) nach dem Stuhlgang anhalten und bis in Rücken, Bein und Genital ausstrahlen.

→ 2) Der Schmerz kann eine Verkrampfung der Sphinktermuskulatur, sowie die Unterdrückung der Defäkation bzw. eine Stuhlverhalten bis hin zum Ileus provozieren. Zumeist ist der Stuhl nur bleistiftdick.

→ 3) Des Weiteren können sich hellrote, streifenförmige Blutspuren auf dem Stuhl bzw. Toilettenpapier manifestieren; ausgeprägtere Blutungen bestehen zumeist nicht.

→ II: Chronische Analfissur:

→ 1) Bei dieser Form ist die Schmerzintensität deutlich geringer.

→ 2) Weitere, charakteristische, jedoch häufig nur passagere Symptome sind Juckreiz, Nässen und Eiterabgang.

 

→ Diagnose:

→ I: Anamnese: Eruierung der Stuhlkonsistenz, eines Defäkationsschmerzes, Blutauflagergerungen etc.

→ II: Klinische Untersuchung:

→ 1) Inspektion: Nach leichtem Spreizen des Afters lässt sich die Analfissur zumeist gut darstellen. Des Weiteren kann sich im Bereich der hinteren Kommissur eine Vorpostenfalte manifestieren.

→ 2) Digital-rektale Untersuchung: Bei Unklarheit ist eine digital-rektale Untersuchung indiziert, die sehr schmerzhaft ist und immer einer Lokalanästhesie (z.B. durch Unterspritzung mit einem Lokalanästhetikum) bedarf. Eine proktologische Untersuchung ist zumeist nicht nötig, sollte aber obligat in Vollnarkose erfolgen.

 

→ Differenzialdiagnose: Von der Analfissur sind u.a. nachfolgende Erkrankungen abzugrenzen: Hierzu zählen:

→ I: Venerische Infektionen,

→ II: Analabszess,

→ III: Analfistel,

→ IV: Hämorrhoidalleiden,

→ V: Analvenenthrombose und

→ VI: Das Analkarzinom.

 

→Therapie: Wichtigstes Ziel bei der Behandlung der Analfissur ist die Beseitigung des Sphinkterspasmus mit konsekutiver Verbesserung der Durchblutung, die Vorraussetzung für eine verbesserte Abheilung der Fissur ist.

→ I: Konservative Therapie: Sie erfolgt immer bei allen akuten Analfissuren und kleineren chronischen Fissuren. Im Mittelpunkt der Behandlung stehen:

→ 1) Normalisierung Stuhlkonsistenz durch ballaststoffreiche Kost, Weizenkleie, Leinsamen, reichlich Flüssigkeitszufuhr und/oder leichten Laxanzien.

→ 2) Senkung des Sphinkterdruckes: Durch:

→ A) Unterspritzung mit einem Lokalanästhetikum (z.B. 2ml einer 1%igen Xylocainlösung).

→ B) Aufbringen einer antiphlogistischen, abschwellenden Salbe. Hierbei kommen folgende Stoffgruppen infrage. Nitrate wie z.B: Nitroglycerin (Nitroglycerin Salbe 0,2%ig, lösen nicht selten Kopfschmerzen aus); Kalziumantagonist (Nifedipin-Salbe oder eine 2%ige Diltiazem-Salbe). Die Salben müssen mehrmals täglich (2-maximal 6x) über ein Zeitintervall 6-8 Wochen lokal appliziert werden. Beide Präparate steigern zusätzlich die Durchblutung von Sphinkter und Mucosa.

→ 3) Botulinum-Toxin-Injektion: Botulinum-Toxin A20 wird intrasphinktär injiziert. Folge ist eine wochenlange Inkontinenz. Da das Verfahren sehr teuer ist, wird es nur bei therapierefraktärer Analfissur eingesetzt.

→ 4) Eine weitere Maßnahme ist die Anwendung von Sitzbädern mit z.B. Kamille.

→ II: Operative Therapie: Sie ist nur bei chronischen Fissuren bzw. bei erfolgloser konservativer Therapie (ca. nach 8 Wochen) indiziert.

→ 1) Fissur-Exzision: Mittel der Wahl ist die Fissurektomie mit gleichzeitiger Entfernung der Mariske und anschließender Anlage eines Drainagedreiecks sowie eines sogenannten Fissurdebridements (= Debridement des Fissurgrundes).

→ 2) Laterale submuköse Sphinkterotomie: Nach Parks wird aufgrund der Inkontinenzkomplikationen nur noch sehr selten durchgeführt. Eine Indikation stellt die konservativ nicht beherrschbare Analfissur mit drastisch gesteigertem Sphinktertonus dar. Sie ist sowohl als geschlossene als auch offene Sphinkterotomie in SSL bei 3 Uhr möglich.

→ III: Postoperative Therapie: Sind Sitzbäder und sphinkterdrucksenkende Salben indiziert.

 

→ Klinisch-relevant: Ein wohlgeformter Stuhl mit Dehnungseffekt auf den Schließmuskel ist die beste Strategie, um einer Alafissur präventiv vorzubeugen. Auf diese Weise kann das Auftreten von Rezidiven vermieden werden.

 

→ Prognose:

→ I: Bei Exzision der Analfissur sind Inkontinenzkomplikationen sehr selten.

→ II: Mit 10-20% der Fälle ist die Rezidivrate der Analfissur jedoch relativ hoch.

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Geschrieben von: CF

Kategorie: Proktologie

Veröffentlicht: 23. Juli 2017

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→ Definition: Beim Sinus pilonidalis handelt es sich um eine akut oder chronisch verlaufende Fremdkörperreaktion (= Fremdkörpergranulom) des subkutanen Fettgewebes mit konsekutiver Fistel- und Abszessbildung in der Medianlinie der Rima ani oberhalb des Sakrokokzygealgelenkes.

 

→ Epidemiologie:

→ I: Die Inzidenz beim Pilonidalsinus liegt bei 25/100000/Jahr, wobei Männer deutlich häufiger betroffen sind als Frauen (4:1).

→ II: Der Manifestationsgipfel liegt zwischen dem 20.-30. Lebensjahr, seltener tritt er während der Pubertät bzw. nach dem 35. Lebensjahr auf.

 

→ Ätiologie: Der Sinus pilonidalis stellt eine multifaktorielle Genese, wobei eine familiäre Disposition diskutiert wird. Begünstigende Faktoren sind hierbei u.a.:

→ I: Starke Behaarung,

→ II: Adipositas,

→ III: Übermäßige Schweißproduktion,

→ IV: Sitzende Tätigkeit und

→ V: Mangelnde Hygiene.

 

→ Pathogenese: Im Vordergrund stehen abgebrochene Haare, die durch mechanische Reibebewegungen der Nates in die gegenüberliegende Haut und in das tiefere, subkutane Fettgewebe penetrieren. Folge ist die Entwicklung eines Fremdkörpergranuloms mit konsekutiver Unterhaltung einer chronischen Entzündung und rezidivierenden infektiösen Exazerbationen.

 

→ Klinik: Nach dem klinischen Verlauf wird der Pilonidalsinus in 3 Stadien unterteilt:

→ I: Asymptomatisches Stadium:

→ 1) Hierbei ist der Patient beschwerdefrei, klinische Symptome wie Weichteilinfektion oder Sekretfluss über die Fistelöffnung fehlen.

→ 2) Es handelt sich um einen Zufallsbefund bei dem der Pilonidalsinus klinisch stumm besteht, aber auch in ein akut abzedierendes oder chronisches Stadium übergehen kann.

→ II: Akut abzedierendes Stadium:

→ 1) Charakteristische Symptomatik mit Abszessbildung, lokalisierter Schwellung, Überwärmung, Rötung und präsakralen Schmerzen, die insbesondere beim Sitzen und im Liegen auf dem Rücken auftreten.

→ 2) Typische Erreger sind Anaerobier, nur selten sind Aerobier nachweisbar.

→ 3) Nicht selten kommt es zu einer spontanen Perforation des Abszesses mit Entleerung des Eiters.

→ III: Chronisches Stadium:

→ 1) Bei der chronischen Verlaufsform manifestiert sich ein serös bis eitriger Sekretfluss aus der Pilonidalfistel oder einer oder mehrerer Sekundäröffung(en) bei geringer bis fehlender Klinik (z.B. leichtes Druckgefühl).

→ 2) Der Primärporus ist makroskopisch mit Epithel ausgekleidet, paramedian können ggf. Sekundäröffnungen nachgewiesen werden.

 

→ Komplikationen: Sehr selten kann die Steißbeinfistel nach jahrzehntelanger Persistenz maligne entarten; zumeist entwickelt sich ein Plattenepithelkarzinom.

 

→ Diagnose:

→ I: Anamnese: Eruierung von serös bis eitrigem Sekret in der Unterhose, präsakralem Druckgefühl, evtl. Abklärung der Familienanamnese.

→ II: Klinische Untersuchung:

→ 1) Inspektion: Der Primärporus ist als punktförmige Einspießung in der Medianlinie der Rima ani sichtbar, evtl. Nachweis von Sekundäröffnungen in der lateralen Umgebung.

→ 2) Palpation: Im Abszessstadium tritt unter Druck eitriges Sekret aus dem Primärporus.

 

→ Klinisch-relevant: Im akut abzedierenden Stadium sollte eine diagnostische Sondierung des Fistelganges aufgrund der ausgeprägten Schmerzhaftigkeit nicht erfolgen.

 

→ III: Labor: Je nach Ausmaß der Abzedierung kann sich eine Leukozytose und ein CRP-Anstieg manifestieren.

 

→ Differenzialdiagnose: Hiervon abzugrenzen sind u.a.:

→ I: Analfistel,

→ II: Fistelbildung bei Morbus Crohn.

→ III: Pyoderma fistulans sinifica, Infektion im Bereich einer Spina bifida, 

→ IV: Acne inversa,

→ V: Infektion im Bereich einer Spina bifida, 

→ VI: Selten ein Karzinom.

 

→ Therapie:

→ I: Konservative Therapie: Bei einem asymptomatischen, nicht infizierten Sinus pilonidalis kann eine sorgfältige Analhygiene mit Rasur der Haare in der Rima ani prophylaktisch die Infektionsgefahr minimieren.

→ II: Operative Therapie: Jede symptomatische Sinus pilonidalis und jede chronisch therapieresistente Eiterung bedarf immer eine Pilonidalfistelexstirpation.

→ 1) Akute Abzedierung: Hierbei ist eine Stichinzision in Narkose mit anschließendem Debridement der Wundhöhle indiziert. Im symptomfreien/-armen Intervall erfolgt die Pilonidalfistelexstirpation.

→ 2) Pilonidalfistelexstirpation:

→ A) Hierbei wird eine breite Exzision in toto des Herdes sowie seiner Seitengänge ggf. bis zur Sakralfaszie durchgeführt, nachdem eine Injektion der kutanen Öffnungen mit Methylenblau zur Darstellung des Fistelverlaufes erfolgt ist.

→ B) Die aus der sekundären Wundheilung hervorgehende Narbenplatte ist haarfrei und minimiert das Rezidivrisiko.

→ C) Nachteil der sekundären Wundheilung ist das mit 6-10 Wochen sehr lange Zeitintervall.

 

→ Postoperative:

→ I: Es ist insbesondere auf eine sorgfältige Analhygiene sowie das 3x tägliche Ausduschen der Wundhöhle, vor allem nach der Defäkation, zu achten.

→ II: Zur Rezidivprophylaxe ist zudem eine konsequente Enthaarung mittels Rasierer oder Epilationscreme obligat.

 

→ Prognose:

→ I: Eine Spontanheilung der Pilonidalfistel ohne Therapie besteht nicht, vielmehr persistiert sie lebenslang.

→ II: Die Rezidivrate der Abzessbildung ist ohne adäquate Therapie hoch, ist jedoch bei operativer Pilonidalfistelexstirpation mit anschließender Entwicklung einer haarfreien Narbenplatte (sekundäre Wundheilung) nahezu ausgeschlossen.

→ III: Ein operativer Primärverschluss der Wundhöhle birgt deutlich mehr Risiken.

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Geschrieben von: CF

Kategorie: Proktologie

Veröffentlicht: 31. Oktober 2015

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→ Anatomie:

→ I: Der Analkanal liegt zwischen dem Durchtritt des Enddarms durch den Beckenboden und dem Analrand und weist eine durchschnittliche Länge von 4,5cm auf. Die obere Grenze des Canalis analis liegt in Höhe der vom M. puborectalis gebildeten Levatorschlinge und wird intraluminal auf der Schleimhautoberfläche durch die Linea anorektalis markiert. 

→ II: Direkt unterhalb der Linea anorektalis zeigen sich 6-10 wulstartige, ins Lumen hineinreichende Längsfalten (Columnae anales), die durch submuköse Gefäßknäule gebildet werden. Sie werden ausschließlich durch ein mehrschichtiges unverhorntes Plattenepithel bedeckt und nur aus der A. rektalis superior gespeist. Die unteren Enden der Columnae analis sind über Querfalten, sogenannte Valvulae analis miteinander verbunden. Die rinnenförmigen Verbindungen zwischen den Columnae werden als Sinus anales, die mit einem einschichtigen Zylinderepithel ausgekleidet sind, bezeichnet. In der Tela submucosa sowohl der Columnae als auch der Sinus liegen weitlumige, dünnwandige Blutgefäße, die den Corpus cavernosus bilden.

→ III: Linea dentata: Sie liegt aboral der Linea anorectalis und bildet die Grenze zwischen dem mehrschichtigen unverhornten Analschleimhautplattenepithel und dem hochprismatischen Schleimhautepithel des Rektums.

→ VI: Des Weiteren lässt sich der Analkanal in 3 charakteristische Zonen unterteilen:

→ 1) Zona columnaris,

→ 2) Zona intermedia (= Pecten analis) und

→ 3) Zona cutanea.

 

→ Klinisch-relevant:

→ A) Das obere Drittel des Analkanals wird durch die Kolonschleimhaut (Anoderm) ausgekleidet.

→ B) Das mittlere Drittel weist zunächst ein unverhorntes, sehr sensibel innerviertes Plattenepithel auf, das nach distal hin in die perianal (äußere) Haut übergeht.

→ C) Hierbei handelt es sich um ein verhorntes und pigmentiertes Plattenepithel, das durch das Vorhandensein von Haaren, Schweiß- und Talgdrüsen charakterisiert ist.

 

→ Kontinenzorgan: Das Kontinenzorgan erlangt seine physiologische Funktion durch das Zusammenspiel der verschiedenen anatomischen Strukturen. Hierzu zählen die:

→ I: Muskulatur:

→ 1) M. sphinkter ani internus: Dieser unterliegt der unwillkürlichen Innervation und weist eine Dauerkontraktion auf. Bei Durchtrennung des unteren 1/3 ist die Kontinenzfunktion nicht beeinträchtigt.

→ 2) M. puborektalis: Unterliegt der willkürlichen Innervation direkt aus dem Plexus sacralis (S3/S4), stellt den anorektalen Übergang dar und winkelt bei gefüllter Ampulle den Anus gegenüber dem Rektum ab (= anorektaler Winkel). Folge ist eine Verstärkung des Verschlussmechanismus.

→ 3) M. shinkter ani internus: Der Muskel setzt sich aus der Pars subcutanea und der der Pars prfunda zusammen unterliegt der Willkür und wird durch den N. pudendus innerviert. Eine Durchtrennung der Pars subcutanea beeinträchtigt die Kontinenzfunktion nicht.

 

→ Klinisch-relevant:

→ A) Der muskuläre Strukturen des Kontinenzorgans werden zusätzlich von der Beckenbodenmuskulatur, insbesondere vom M. levator ani unterstützt.

→ B) Um die Kontinenzfunktion aufrecht zu erhalten, muss der M. puborecalis geschont werden.

 

→ II: Nervensystem: Es existieren Dehnungsrezeptoren in der Rektumampulle und sensible Rezeptoren.

→ 1) Die Dehnungsrezeptoren lösen mit zunehmender Stuhlfüllung der Rektumampulle über die Nn. splanchnici einen Relaxationsreflex mit konsekutiver Erschlaffung des M. sphincter ani internus aus.

→ 2) Im Bereich der Linea dentata ist eine große Anzahl von sensiblen Fasern platziert, die die Stuhlkonsistenz erfassen und hierüber den Tonus der Sphinktermuskulatur beeinflussen.

→ III: Rektumampulle: Die Rektummuskulatur erschafft durch die Relaxation ein sogenanntes Stuhl-Reservior, das erst nach einer gewissen Füllmenge Druck auf den Analkanal ausgeübt.

→ IV: Corpus cavernosus recti: Ist für die Feinabstimmung des Kontinenzorgans verantwortlich. Bei Kontraktion des M. sphincter internus füllt es sich direkt über die A. rectalis superior (= Plexus haemorrhoidalis) bei Relaxation des Muskels im Rahmen der Defäkation wiederum entleert es sich.

 

→ Blutversorgung:

→ I: Arteriell:

→ 1) A. rectalis superior: Sie entstammt aus der A. mesenterica inferior und versorgt das obere 1/3 des Rectums und die oberen muskulären Strukturen des Kontinenzorgans.

→ 2)  Die Aa. rectales mediae aus der A. iliaca interna und die Aa. rectales inferiores aus der A. pudenda inferior versorgen den weiteren Anteil (2/3) des Rectums sowie den Anus.

→ II: Venös:

→ 1) Die Venen bilden um das Rektum einen Plexus venosum rectalis, der das Blut über die V. rectalis superior und die V. mesenterica inferior in die Pfortader ableitet.

→ 2) Die Vv. rectales mediae et inferiores leiten das Blut über die V. iliaca interna und somit über den kavalen Abflussweg (= V. cava inferior) ab.

 

→ Nervale Innervation: Die vegetative Versorgung für das Rectum und den Analkanal entspringt aus dem sakralen Teil des Parasympathicus und dem lumbalen Teil des Sympathicus. Sie gelangt über den Plexus hypogastricus inferior in die Darmabschnitte. Die Analhaut wird sensibel über die Nn. rectalis inferiores aus dem N. pudendus innerviert.

 

→ Lymphabfluss:

→ I: Rektum: Die Lymphe des Rektums fließt über die Nl. rectales superiores entlang der A. rectalis superior in die Nn. lymphatici mesenterici inferiores.

→ II: Oberer Analkanal: Sie fließt vor allem in die pararectalen Lymphknoten.

→ III: Unterer Analkanal/Analrand: Die Lymphe wird über die inguinalen Lymphknoten abgeleitet.

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Geschrieben von: CF

Kategorie: Proktologie

Veröffentlicht: 29. Oktober 2015

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→ Definition:

→ I: Beim Analkarzinom handelt es sich um eine sehr seltene maligne Neoplasie des Analkanals.

→ II: Je nach Lokalisation unterscheidet man zwischen einem:

→ 1) Analkanal-Ca: Das Analkanal-Ca, das sich im Bereich vom Oberrand der Puborektalisschlinge bis zur Linea anocutanea manifestiert, stellt mit 75% der Fälle die deutlich häufigere Karzinomlokalisation dar. Es metastasiert initial lymphogen in die perirektalen und iliakalen LK, erst später in die inguinalen.

→ 2) Analrand-Ca: (25%) Es reicht von der Linea anocutanea bis in die 5cm von der Analöffnung umgebende Haut. Das Analrandkarzinom metastasiert primär lymphogen in die inguinalen LK.

 

→ Epidemiologie:

→ I: Das Analkanal-Karzinom macht 4-5% der kolorektalen malignen Tumoren aus und ist somit sehr selten.

→ II: Die Inzidenz liegt in Deutschland insgesamt bei 0,5-1,5%/100000 Einwohnern, wobei Frauen etwas häufiger betroffen sind als Männer (1:1,5-3).

→ III: Das Analkarzinom ist eine Erkrankung des höheren Lebensalters; der Manifestationsgipfel liegt jenseits des 50. Lebensjahr, zumeist zwischen dem 60.-70. Lebensjahr.

 

→ Ätiologie: Das Vorliegen von perianalen Veränderungen kann die Entwicklung eines Karzinoms begünstigen. Hierzu zählen insbesondere:

→ I: Chronische Fistel- und Abszessbildung,

→ II: Condylomata acuminata, insbesondere mit HPV-16 und 18,

→ III: HIV, Herpes-II-Infektionen, Infektionen mit Gonokokken und Clamydien.

→ IV: Sexueller Analverkehr,

→ V: Präkanzeröse Konditionen wie Morbus Crohn und nicht zuletzt

→ VI: Präkanzeröse Läsionen wie Leukoplakie und bowenoide Papulose, anale intraepitheliale Neoplsien (AIN) etc.

 

→ Klinisch-relevant: Frauen mit einem Zervix-Ca weisen ein 5-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Analkarzioms auf.

 

→ Pathologie:

→ I: Makroskopie: Beim Analkarzinom unterscheidet man makroskopisch zwischen einer ulzerierenden (mit 50% häufigste Form), diffus-infiltrierenden und einer knotig bis polypösen Form.

→ II: Mikroskopie: Hinsichtlich seiner Herkunft unterscheidet man unterschiedliche Karzinomtypen:

→ 1) Plattenepithelkarzinom: Stellt mit 65% die häufigste Form dar, wobei ¾ der Tumoren proximal der Linea dentata und ¼ distal dieser Linie entstehen.

→ 2) Kloagogenes Karzinom: Stellt eine Sonderform des Plattenepithelkarzinoms dar und ist nur in 2% der Fälle nachweisbar. Charakteristikum dieser malignen Neoplasie ist, das es aus der Transitionalzone (Transitionsepithel) zwischen Anoderm und Rektummukosa hervorgeht. Beim kloagogenen Karzinom wird nochmals zwischen dem

→ A) Basaloiden Karzinom (das morphologisch dem Basalkarzinom der Haut gleicht),

→ B) Transitionalkarzinom (ähnelt dem Übergangskarzinom der Harnblase) und dem

→ C) Pleomorphen Karzinom differenziert.

 

→ Klinisch-relevant: Von der WHO wurde eine weitere histopathologische Klassifikation erstellt. Dabei werden die Malignome nach dem Sitz im Analkanal oder am Analrand sowie nach dem histopathologischen Typ unterschieden:

 → 3) Adenokarzinom: Gehen insbesondere von den Analdrüsen aus und sind zudem auch vermehrt in den anorektalen Fistel im Rahmen eines Morbus Crohn anzuftreffen.

→ Metastasierung:

→ I: Lymphogene Metastasierung: Analkarzinome, die innerhalb der Linea dentata liegen, metastasiert frühzeitig (primär) in die retroperitonealen Lymphknoten (z.B. perirektale LK), außerhalb der Linea dentata in die inguinalen LK.

→ II: Hämatogene Metastasierung: Sie manifestiert sich zumeist sehr spät und erfolgt zum einen über die Vena portae in die Leber, zum anderen über die Vena cava in die Lunge.

→ III: Per Continuitatem: Ins Rektum, aber auch transmural in Prostata, Vagina und Harnblase.

 

→ Klinik: Beim Analkarzinom kann man zwischen:

→ I: Frühsymptomen: Zumeist ist die Symptomatik initial gering und uncharakteristisch. Hierzu zählen:

→ 1) Pruritus,

→ 2) Schmerzen bei der Defäkation,

→ 3) Fremdkörpergefühl und anale Missempfindungen,

→ 4) Schleimsekretion,

→ 5) Leichte Blutungen ex ano,

→ 6) Blutauflagerungen.

→ 7) Entwicklung eines chronisch derben Ulcus und

→ II: Spätkomplikationen:

→ 1) Stuhlunregelmäßigkeiten mit wechselnden Beistiftstühlen und Stuhlinkontinenz aufgrund der karzinombedingten Stenosierung.

→ 2) Gewichtsverlust.

 

→ Klinisch-relevant: Das Analkarzinom kann sich als benigne proktologische Analerkrankung wie das Analekzem präsentieren.

 

→ Diagnose:

→ I: Anamnese/klinische Untersuchung:

→ 1) Eruierung von Schmerzen, Stuhlgewohnheiten, Butauflagerungen, Abklärung weiterer Risikofaktoren.

→ 2) Palpation der inguinalen Lymphknotenstationen,

→ 3) Digital-rektal: Das Gewebe ist derber, fester und härter als die Umgebung.

→ A) Evtl. Nachweis von Kontakt- und Schmierblutungen,

→ B) Geringe Schmerzhaftigkeit,

→ C) Verdickung des Analrings, zumeist asymmetrisch z.T. stenosierend.

→ II: Labor: Bestimmung des Blutbildes und der Leberwerte sowie der Tumormarker insbesondere von CEA und SCC (= Squamous-Cell-Carcinoma-Antigen = Plattenepithelkarzinom-assoziiertes-Ag)

→ III: Bildgebende Verfahren:

→ 1) Proktoskopie: Mit multiplen Gewebebiopsien (mapping) und Histologie, insbesondere bei diffusen Veränderungen.

→ 2) Endosonographie: Zur präzisen Bestimmung der Tumorausdehnung bzw. -infiltration und des regionalen Lymphknotenbefalls.

→ 3) Koloksopie: Zum Ausschluss eines Zweittumors im Bereich des Kolons.

→ 4) Spiral-CT/MRT: (Becken und Abdomen) Zur Beurteilung des Staging mit Bestimmung der Umgebungsinfiltration, möglicher Fernmetastasen etc.

→ 5) Röntgen-Thorax: Zum Nachweis evtl. von Lungenmetastasen.

 

→ Differenzialdiagnose: Von dem Analkarzinom müssen insbesondere nachfolgende Erkrankungen abgegrenzt werden:

→ I: Benigne Erkrankungen: Wie Hämorrhoiden, Perianalthrombose, Analfissur, Analfistel, Pilonidalsinus, Pyodermia fistulans sinifica, etc.

→ II: Infektionserkrankungen: Wie Condylomata acuminata, Herpes-Infektion, Lues, Proktitis aufgrund einer Gonorrhoe-Infektion, etc.

→ III: Maligne Neoplasien: Wie das Melanom und Karposi-Sarkom bei AIDS.

 

→ Therapie: Hierbei ist das primäre Ziel die kurative Behandlung mit möglicher Erhaltung der physiologischen Kontinenz.

→ I: Analrandkarzinome: Analrandkarzinome im Stadium T1 bis T2 werden mit einem ausreichenden Sicherheitsabstand lokal exzidiert. Jedoch erfolgt bei T1/T2 Karzinomen die nicht R0 reseziert wurden bzw. T3/T4 – mit Befall der regionalen Lymphknotenstationen eine anschließende Radiochemotherapie.

→ II: Analkanalkarzinom:

→ 1) Wegen der anatomischen Nähe zum Kontinenzapparat und der ausgeprägten Strahlensensibilität ist zumeist eine primäre Radiochemotherapie das Mittel der ersten Wahl.

→ 2) Radiochemotherapie: Hierbei erfolgt eine Radiotherapie, abhängig vom T-Stadium mit 50-60Gy, sowie eine Chemotherapie mit 5-Fluoro-Uracil und Mitomycin C.

→ III: Bei einem Rezidiv, Persistenz des Tumors infolge eines unzureichenden Therapieansprechens oder Analrandkarzinoms T > 2cm (entspricht der Therapie des Analkanalkarzinoms) ist eine operative Intervention indiziert. Typisches Operationsprinzip ist hierbei die Salvage-Operation. Charakteristikum ist die abdominoperitoneale Rektumexstirpation mit Anlage eines Anus praeter. Bei Befall der inguinalen Lymphknoten werden diese radikal mit entfernt.

→ III: Palliative Therapie:

→ 1) In der Palliativmedizin wird gerade im metastasierten Stadium eine Chemotherapie mit Cisplatin und 5-Fluoro-Uracil empfohlen.

→ 2) Weitere Therapieoptionen: Sind u.a. die transanale Elektro-/Lasertherapie oder die Radiatio zur Reduktion der Tumormasse.

 

→ Prognose:

→ I: Wichtige prognostische Faktoren sind Tumorgröße, Differenzierungsgrad und der Lymphknotenbefall.

→ II: Insgesamt liegt die 5-Jahresüberlebenschance bei Plattenepithelkarzinomen < 2cm und fehlender Metastasierung (N0/M0) bei 60-80%.

→ III: Beim kloakogenen Karzinom richtet sie sich insbesondere nach dem histologischen Differenzierungsgrad.