→ Definition: Von einer Hypokaliämie spricht man von einer Serumkonzentration < 4,0-(3,8) mmol/l, die jedoch erst bei Werten < 3,0mmol/l klinisch relevant werden.
→ Ätiologie: Wichtige Ursachen, die z.T. schwerwiegende Folgen mit sich ziehen sind insbesondere:
→ I: Medikamenteninduzierte: Diuretika (z.B. Furosemid, Hydrochlorothiazid, etc.), Laxanzien (-abusus), Mineralkortikoide, Kortison-Therapie, etc.
→ II: Verschiebung von Kalium in den Intrazellularraum durch Insulin (z.B. Therapie einer Keto-Azidose) und Betamimetika, etc.
→ III: Hyperaldosteronismus z.B. auch bei Leberzirrhose, Leberkoma oder Conn-Syndrom.
→ IV: Erkrankungen wie Ileus, metabolische oder respiratorische Alkalose, nach kardiochirurgischen Eingriffen, aber auch bei Erbrechen und Diarrhoe.
→ Klinisch-relevant: Eine extrazelluläre Hypokaliämie führt zu einer Hyperpolarisation der Myokardzellen mit konsekutiver Verlängerung der Aktionpotenzialdauer.
→ EKG-Veränderungen: Typischerweise zeigt sich bei der Hypokaliämie ein gehäuftes Auftreten von Rhythmusstörungen;
→ I: Bei leichter Hypokaliämie kommt es zur Abflachung der T-Welle mit möglicher Senkung der ST-Strecke (horizontal bis deszendierend) sowie zur Ausbildung einer sogenannten prominenten U-Welle.
→ II: Mit zunehmender Abnahme des Kaliumspiegels flacht die ST-Strecke und T-Welle weiter ab (T-Zacke kann negativ werden) und sie kann bei Zunahme der U-Amplitude mit dieser verschmelzen.
→ III: Charakteristikum der schweren Hypokaliämie ist somit die Fusion der T-Welle mit der prominenten U-Welle.
→ IV: Typischerweise besteht bei der Hypokaliämie keine QT-Verlängerung.
→ V: Ableitungen: Die EKG-Veränderungen manifestieren sich insbesondere in den Ableitungen II, III (nach Einthoven) sowie den Brustwandableitungen V1-V3.
→ VI: Weitere mögliche EKG-Veränderungen sind u.a.:
→ 1) PQ-Verlängerung,
→ 2) Eher schmaler QRS-Komplex (selten verbreitert bei schwerer Hypokaliämie).
→ Beispiele: Klinische Beispiele für die proarrhythmische Wirkung einer Hypokaliämie (< 2,0 mmol/l) sind insbesondere:
→ I: Vermehrtes Auftreten von supra- Extrasystolen und ventrikulären Extrasystolen.
→ II: AV-Blockierungen höheren Grades.
→ III: Medikamentös induzierte QT-Verlängerung durch z.B. Sotalol, Chinidin und andere Antiarrhythmika sowie das gehäufte Vorkommen einer Torsades-de-pointes-Tachykardie.
→ IV: Vermehrtes Auftreten von ventrikulären Tachykardien und Kammerflimmern (insbesonderen in den ersten Stunden eines Myokardinfarktes).
→ V: Verstärkung der proarrhythmischen Wirkung von Digitalis.