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Kategorie: Gallenblase / Gallengänge

Veröffentlicht: 30. August 2016

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→ Definition: Beim cholangiozellulären Karzinom handelt es sich um eine maligne Neoplasie des Gallengangepithels (zumeist Adenokarzinom); eine Sonderstellung nimmt der Klatskin-Tumor ein, der sich im Bereich der Hepatikusgabel manifestiert. Der Tumor ist meist gut-differenziert, weist ein tubuläres bzw. papilläres Wachstum auf und hat eine ausgeprägt fibröse Komponente.

 → Epidemiologie:

→ I: Das Gallengangskarzinom tritt mit einer Inzidenz von 1/100000 Einwohnern auf und ist somit seltener als das Gallenblasenkarzinom.

→ II: Der Manifestationsgipfel liegt jenseits des 60. Lebensjahres, wobei Frauen etwas häufiger als Männer betroffen sind.

 

→ Ätiologie: Ursachen für die Entwicklung eines cholangiozellulären Karzinoms sind u.a.:

→ I: Primär sklerosierende Cholangitis,

→ II: Alpha-Antitrypsin-Mangel,

→ III: Colitis ulcerosa,

→ IV: Parasitäre Erkrankungen wie Leberegel,

→ V: Weitere Ursachen: Sind Anomalien der Gallengänge, intraheptische Gallensteine (z.B. Hepaticolithiasis), Leberzysten und das Caroli-Syndrom, aber auch Östrogene bzw. Progesteron und Karzinogene.

 

→ Klassifikationen:

→ I: Das CCC wird nach der Lokalisation unterteilt in:

→ 1) Intrahepatisches CCC: Von den intrahepatischen Gallengängen ausgehend. Diese Form wird nochmal unterteilt in eine zentrale (duktale) Form und eine periphere (häufig noduläre Form). 

→ 2) Extrahepatisches CCC:

→ A) Proximales Drittel: Klatskin-Tumor, der sich im Bereich der Hepatikusgabel entwickelt.

→ B) Mittleres Drittel: Insbesondere im Bereich des Ductus choledochus (Hauptanteil).

→ C) Distales Drittel: Gallengangskarzinom im retroduodenalen Abschnitt z.B. im Bereich der Papilla vateri.

→ II: Klatskin-Tumor: Hierbei handelt es sich um ein Gallengangskarzinom im Bereich der Hepatikusgabel und wird nach in Bismuth-Corlette nochmals unterteilt in:

→ 1) Typ 1: Das Karzinom reicht bis zur Hepatikusgabel heran und betrifft den Ductus hepaticus communis. 

→ 2) Typ 2: Das Karzinom bezieht die Hepatikusgabel mit ein.

→ 3) Typ 3: Das Karzinom bezieht den rechten (Typ 3a) oder den linken Hepatikushauptast (Typ 3b) mit ein.

→ 4) Typ 4: Beide Hepatikushauptäste sowie die Hepatikusgabel sind betroffen.

 

→ Klinisch-relevant:

→ A) Charakteristischerweise wächst der Tumor zirkulär um den Gallengang und breitet sich entlang dessen aus.

→ B) Immunhistochemisch ist das Zytokeratin CK-19 nachweisbar.

 

→ Klinik: Die klinische Symptomatik des cholangiozellulären Karzinoms ist häufig primär uncharakteristisch:

→ I: Klassisch schmerzloser Verschlussikterus (infolge eines langsamen Choledochus-Verschlusses und ausreichender Adaption der Gallenblasenwand an die Stauung).

→ II: Courvoisier-Zeichen: Charakterische Symptomatik bestehend aus einem Ikterus sowie einer tastbaren, schmerzlosen, prallelastischen Gallenblase.

→ III: Weitere Symptome: Sind insbesondere Gewichtsabnahme, dunkler Urin und heller Stuhl als Zeichen einer Cholestase, etc.

 

→ Diagnose:

→ I: Anamnese/klinische Untersuchung: Nachweis einer tastbaren, nicht schmerzhaften Gallenblase; wird als Courvoisier-Zeichen bezeichnet.

→ II: Labor: Erhöhung von CRP, BSG, der Cholestaseparameter yGT, AP, LAP und des direkten Bilirubins, sowie ein Anstieg der Tumormarker CEA (30%) und CA 19-9 (85%), CA-125 (50%). 

→ III: Bildgebende Verfahren:

→ 1) Sonographie/Endosonographie: Nachweis echoarmer Strukturen, welche die Gallengänge verlegen und somit den Abfluss der Gallenflüssigkeit verhindern (erweiterte intrahepatische Gallengänge);  z.T. ist ein infiltratives Wachstum nachweisbar. Weitere sonographische Befunde sind u.a. regionale Metastasierung (z.B. Lebermetastasen) und Entwicklung eines Aszites.

→ 2) ERC/ERCP: Darstellung einer Stenose des Ductus choledochus mit gleichzeitiger Dilatation des vorgeschalteten Ganges. Evtl. Einlage einer Pigtail-Drainage zur Wiederherstellung des Gallenabflusses. 

→ 3) Weitere Untersuchungsverfahren: Sind

→ A) CT/MRT: Zur Beurteilung der Tumorausdehnung und möglicher Metastasen.

→ B) MR-Angio: Hierbei lassen sich der Truncus coeliacus, insbesondere die A. hepatica und die Vena portae, sowie Gefäßinfiltrationen gut darstellen.

→ C) Weitere Untersuchungen sind Spiral-CT und Positronenemissionstomographie.

 

→ Differenzialdiagnose: Vom cholangiozellulären Karzinom müssen insbesondere nachfolgende gastroenterologische Erkrankungen abgegrenzt werden:

→ I: Pankreaskopfkarzinom: Auch hier bestehen die klassischen Couvoisier-Zeichen (histologische Differenzierung).

→ II: Hepatozelluläres Karzinom. 

→ III: Extrahepatische Cholestase: Choledocholithiasis, Cholangitis, Gallenblasenkarzinom, Kompression der Gallenwege von außen z.B. durch Lymphknoten, Tumoren (und Lebermetastasen), Stenosen der Papilla Vateri (Papillentumoren), des Weiteren Parasiteninfektion (Askardiasis), Duodenaldivertikel etc.

 

→ Therapie: Die operative Therapie richtet sich nach dem Ausmaß der Tumorausbreitung.

→ I: Oberes/mittleres extrahepatisches CCC:

→ 1) Hierbei erfolgt die Entfernung der extrahepatischen Gallengänge, der Gallenblase sowie der Lymphknoten im Bereich des Lig. hepatoduodenale. Die Rekonstruktion wird mittels Hepatikojejunostomie mit konsekutiver Roux-/Y-Schlinge erreicht (= Biliodigestive Anastomose). Bei Leberbefall kann die OP durch eine Leberteilresektion erweitert werden.

→ 2) Klatskin-Tumor: Therapieoptionen stellen die Trisegmentektomie rechts (= Resektion der Leber rechts des Lig. falciforme unter Miteinbeziehung des Lobus caudatus), evtl. die Pfortaderteilresektion oder die Lebertransplantation dar.

→ II: Distales CCC: Beim distalen Gallengangskarzinom z.B. Papillenkarzinom ist eine Whipple OP (= partielle Duodenopankreatektomie + Lymphadenektomie) indiziert.

→ III: Palliative Therapie:

→ 1) Drainage: Zur Ableitung der gestauten intrahepatischen Gallenflüssigkeit bei Inoperabilität kann die Anlage eines perkutanen-transhepatischen Katheters nach außen oder nach innen mittels Pigtail-Katheter oder eine biliodigestive Anastomose (= Hepatikojejunostomie) indiziert sein.

→ 2) Afterloading: Anlage eines perkutanen Führungskatheters mit anschließender lokaler Bestrahlung (Einbringen einer Strahlungsquelle wie Iridium).

→ 3) Photodynamische Therapie: Hierbei wird ein Photosensitizer i.v. appliziert, der sich in den Tumorzellen anreichert. Anschließend wird über eine ERCP ein spezifischer Lichtleiter eingebracht, der die Photoaktivierung einleitet und konsekutiv eine Tumornekrose induziert. Alle 3-6 Monate wird das Verfahren wiederholt.

→ 4) Systemische Chemotherapie mittels z.B. Gemcitabin und Cisplatin.

 

→ Prognose:

→ I: Die Prognose des cholangiozellulären Karzinoms ist im Allgemeinen sehr ungünstig.

→ II: Gerade die Klatskin-Tumoren sind zumeist zum Zeitpunkt der Diagnosestellung in den Ductus hepaticus, die Vena portae und die A. hepatica, evtl. auch ins umliegende Leberparenchym infiltriert (inoperabel), sodass die 5-Jahresüberlebenschance bei diesen Patienten sehr gering ist.

→ III: Demgegenüber haben weiter distal gelegene Tumoren eine bessere Prognose.

→ IV: Bei nicht-resektablen Patienten beträgt das mittlere Überleben 6-12 Monate.

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Kategorie: Gallenblase / Gallengänge

Veröffentlicht: 22. April 2016

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→ Definition: Hierbei handelt es sich um eine chronische Entzündung der Gallenblase mit konsekutivem Verlust der Organfunktion infolge einer rezidivierenden akuten Cholezystitis als Folge eines Gallensteinleidens (in > 90% der Fälle).

→ Ätiologie:

→ I: Die chronische Entzündung entwickelt sich infolge mechanischer und/oder chemischer Irritationen der Gallenblasenwand, verursacht durch das lithogene Gallensekret bzw. Konkremente.

→ II: Aufgrund des persistierenden Entzündungsprozesses wird vermehrt Gallensäure resorbiert und abgebaut; dies wiederum begünstigt die Cholesterinbildung.

 

→ Pathologie:

→ I: Im Zuge der chronischen Entzündung entwickelt sich eine Atrophie und bindegewebige Durchsetzung der Tunica muscularis mit Verlust der Motilität. Folge ist eine funktionslose Schrumpfgallenblase.

→ II: Findet im weiteren Krankheitsverlauf eine Kalkeinlagerung statt, bildet sich eine Porzellangallenblase aus.

 

→ Klinik: Die klinische Symptomatik ist deutlich schwächer als bei der akuten Form (Außnahme ist der akuten Schub).

→ I: Meist atypische Symptome mit Druckgefühl im rechten Oberbauch, dyspeptischen Beschwerden, rezidivierenden Koliken, gefolgt von symptomfreien Intervallen über Wochen bis Monate, evtl. auch Jahre; des Weiteren Unverträglichkeit von fetten Speisen, evtl. Übelkeit und Erbrechen.

→ II: Im akuten Schub zeigen sich die Symptome einer akuten Cholezystitis.

 

→ Klinisch-relevant: Es zeigen sich auch steinfreie chronische Cholezystitiden. Hierbei werden toxische oder vaskuläre Faktoren, aber auch Infektionen mit Bakterien (Salmonellen) und Parasiten (z.B. Giardia lamblia, Askardien) angenommen.

 

→ Komplikationen: Eine wichtige Spätkomplikation der chronischen Entzündung ist das Gallenblasenkarzinom, das sich besonders häufig bei der Porzellangallenblase manifestiert.

 

→ Diagnose:

→ I: Die Diagnosestellung erfolgt primär mit Hilfe der Sonographie. Die klinische Untersuchung und das Labor (Entzündungsparameter meist nur leicht erhöht) sind zumeist unauffällig.

→ II: Sonographie: Die Sonographie weist eine sehr hohe Sensitivität und Spezifität (> 90%) auf. Charakteristikum ist insbesondere die Schrumpfgallenblase als kleine Gallenblase evtl. ohne darstellbares Lumen, echodicht, evtl. Nachweis von Gallensteinen (Schallschatten). Die Wandbreite ist meist > 3mm. Sonographische Untersuchungen sollten, wenn möglich, immer im Nüchternzustand durchgeführt werden.

 

→ Differenzialdiagnose: Von der chronischen Cholezystitis müssen insbesondere nachfolgende Erkrankungen abgegrenzt werden:  

→ I: Gallenblasenkarzinom,

→ II: Gastroduodenale Ulkuskrankheit (Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni),  

→ III: Chronische Pankreatitis und das

→ IV: Pankreaskarzinom.

 

→ Therapie: Mittel der ersten Wahl ist die operative (laparoskopische/ konventionelle) Cholezystektomie insbesondere bei bestehender Porzellangallenblase.

 

 

Posttraumatische Cholezystitis:

 

→ Definition: Bei der posttraumatischen Cholezystitis handelt es sich um eine akute Cholezystitis infolge schwerer chirurgischer Eingriffe, Verbrennungen, nach langanhaltender parenteraler Ernährung ohne Nachweis von Gallensteinen.

 

→ Ätiologie: Begünstigende Faktoren sind:

→ I: Mikrozirkulationsstörungen,

→ II: Immobilität und

→ III: Fehlende Gallenblasenentleerung bei langanhaltender Nüchternheit.

 

→ Klinik: Meist uncharakteristische Symptome, evtl. bestehen nur unklare subfebrile Temperaturen.

 

→ Diagnose:

→ I: Klinische Untersuchung: Evtl. Abwehrspannung im rechten Oberbauch, Murphy-Zeichen.

→ II: Sonographie: Darstellung einer vergrößerten Gallenblase mit z.T. verdickter Wand (sonographische Darstellung einer Mehrschichtigkeit).

→ III: Bei unklarer Sonographie kann ein CT indiziert sein.

 

→ Therapie: Mittel der Wahl ist die operative Cholezystektomie.

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Kategorie: Gallenblase / Gallengänge

Veröffentlicht: 22. April 2016

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→ Definition: Bei der Cholezystitis handelt es sich eine akute Entzündung der Gallenblasenwand zumeist infolge eines Steinverschlusses der Ductus cysticus und des Gallenblaseninfundibulums, seltener des Ductus choledochus (sie wird auch als kalkulöse Cholezystitis bezeichnet). Initial kommt es zu einer abakteriellen Entzündung durch mechanische Irritation der Schleimhaut; sekundär manifestiert sich zumeist eine Keimbesiedlung der Gallenblasenwand. Häufige Erreger sind vor allem Escherichia coli, Enterokokken, Klebsiellen, Proteus, etc.

→ Epidemiologie: Etwa 20% der Cholezystektomie werden aufgrund einer akuten Cholezystitis vorgenommen. Im Vergleich zur Cholelithiasis, bei der Frauen 3x häufiger betroffen sind als Männer, ist die Geschlechterverteilung (Frauen zu Männer) bei der akuten Cholezystitis gleich.

→ Ätiopathogenese: Die akute (kakulöse) Cholezystits verläuft charakteristischerweise in 2 Phasen:

→ I: Cholelithiasis:

→ 1) Frühphase: In 90% der Fälle entwickelt sich im Zuge einer Verlegung oder Obstruktion des Ductus cysticus bzw. des Infundibulum (verursacht durch Gallensteine) eine Wandüberdehnung aufgrund gestauter Galle mit konsekutiven ischämischer Mikrozirkulationsstörungen. Hieraus resultiert eine lokale Entzündung mit Freisetzung von Mediatoren und Enzyme wie z.B. die Phospholipase A2, proinflammatorisches Prostaglandin E1, etc., die wiederum die Entzündung verstärken. 

→ 2) Spätphase: Im weiteren Krankheitsverlauf kommt es mit Fortschreiten der Entzündung sekundär zu einer bakteriellen Infektion.

→ II: Cholezystitis ohne Cholelithiasis: (= akalkulöse Cholezystitis) Die genaue Ätiologie ist noch nicht bekannt; angemommen werden Mikrozirkulationsstörungen bzw. eine Stase in den Gallenwegen (= Stressgallenblase) bei:

→ 1) Postoperativen Patienten,

→ 2) Polytraumatisierten,

→ 3) Patienten mit schweren Verbrennungen,

→ 4) Sepsis,

→ 5) Massentransfusionen und evtl.

→ 6) Nach langer parenteraler Ernährung.

→ III: Weitere Ursachen: Sind Stenosen und Strikturen der Gallenwege, Tumorkompression, primär-sklerosierende Cholangitis, Salmonellen- und Ascaris lumbricoides Infektionen.

→ IV: Pathogenese: Wichtigster Faktor bei der Genese der akuten Cholezystitis ist die mechanische Obstruktion des Gallenblasenausgangs. In der Mehrheit ist die Ursache eine eingeklemmter Stein im Beriech des Infundibulum oder Zystikus. Folge ist im weiteren Verlauf (durch u.a. anahltende Sekretion von Schleim) eine Überdehnung der Gallenblase mit konsekutiven Zirkulationsstörungen bis hin zur Nekrose. Eine Infektion ist zumeist nur ein sekundäres Phänomen, da die devitalisierte Gallenblasenwand ein guten Nährboden für Bakterien bietet. Wichtige Keime hierbei sind insbesondere E. coli und Klebsiellen, etc.

 

→ Klinik: Charakteristische Symptome der akuten Cholezystitis sind:

→ I: Dumpfe bis krampfartige Schmerzen im rechten Oberbauch (häufig in den Rücken ausstrahlend) durch eine lokal bedingte Peritonitis.

→ II: Inappetenz, Übelkeit und Erbrechen,

→ III: Evtl. Fieber bis 38C° und Ikterus (nur in 10-20% der Fälle).

→ IV: Murphy-Zeichen: Bei tiefer Inspiration stößt die entzündlich vergrößerte Gallenblase des Patienten gegen die Hand des Untersuchers. Hierbei wird ein so starker Schmerz hervorgerufen, der den Patienten veranlasst, die Inspiration zu unterbrechen.

 

→ Komplikationen:

→ I: Gallenblasenempyem: Eitrige Cholezystitis und Gallenblasenempyem aufgrund einer bakteriellen Besiedlung in der Spätphase. Klinische Zeichen sind eine Peritonitis mit Abwehrspannung, Fieber und Schüttelfrost bis hin zum septischen Schock.

→ II: Gallenblasengangrän: Mit Beteiligung der Nachbarorgane.

→ III: Gallensteinperforation: Sie entsteht zumeist als Folge eines Gallenblasengangräns oder einer Druckläsion und perforiert frei in die Bauchhöhle (gallige Peritonitis) oder gedeckt in die Leber (Leberabszess). 

→ IV: Bilioenterische Fistel: Die Bilioenterische Fistel entwickelt sich fast ausschließlich durch eine Drucknekrose und bildet sich am häufigsten zum Duodenum, seltener zum Kolon (15% mit chologener Diarrhö oder Steatorrhö) oder zum Magen (5%) aus. Folge kann die Manifestation eines Gallensteinileus sein. 

→ 1) Bouveret-Syndrom: Seltene Komplikation mit Verlegung des Bulbus duodeni aufgrund eines Gallensteins und konsekutiver Magenausgangsstenose.

→ 2) Obstruktion des terminalen Ileus bedingt eine charakteristische Symptomtrias, bestehend aus Aerobilie (radiologischer Luftnachweis in Gallenblase und Gallengängen), Dünndarmileus und Schallschatten.

 

→ Diagnose:

→ I: Anamnese/ klinische Untersuchung: Druckdolenter rechter Oberbauch, Murphy-Zeichen, in 1/3 der Fälle palpable Resistenz, lokale Abwehrspannung, evtl. Fieber und leichter Ikterus.

→ II: Labor:

→ 1) Entzündungsparameter: Leukozytose mit Linksverschiebung, CRP- und BSG Erhöhung.

→ 2) Cholestaseparameter: Meist leichter Anstieg von AP, LAP und yGT (Cholestase).

→ 3) Leberenzyme: Evtl. sind auch die Transaminasen, GOT und GPT, sowie Bilirubin leicht erhöht.

→ III: Abdomen-Sonographie: Mittel der Wahl zur Diagnosestellung der Cholezystitis. Charakteristische Veränderungen sind:

→ 1) Deutlich vergrößerte Gallenblase sowie Verdickung (auf > 3mm) und Laminierung der Gallenblasenwand (Darstellung einer Mehrschichtigkeit bzw. Dreischichtigkeit der Wand).

→ 2) Evtl. Nachweis von Gallensteinen (Schallschatten bzw. positiver Steinreflex).

→ 3) Perizystische Flüssigkeitsansammlung (Ödem des Gallenblasenlagers) und nicht zuletzt omentale Begleitreaktion.

 

→ Differenzialdiagnose: Von der akuten Cholezystitis müssen insbesondere nachfolgende Erkrankungen abgegrenzt werden; hierzu zählen:

→ I: Akute Cholelithiasis und Cholangitis.

→ II: Akute Pankreatitis,

→ III: Ulkuskrankheit,

→ IV: Akute Appendizitis,

→ V: Weitere Erkrankungen: Wie z.B.:

→ 1) Lumbago,

→ 2) Nierenerkrankungen: Insbesondere die akute - und chronische Pyelonephritis, Pyonephrose, etc.

 

→ Therapie:

→ I: Konservativ: Überbrückend bis zur OP mit:

→ 1) Ruhigstellung der Gallenblase durch Nahrungskarenz, parenteraler Ernährung und mögliche Anlage einer Magensonde bei Erbrechen.

→ 2) Volumen- und Elektrolytsubstitution unter Kontrolle der Urinausscheidung und der Serumelektrolyte.

→ 3) Systemische Gabe eines Analgetikums bzw. eines Spasmolytikums,

→ 4) Systemische Antibiotikatherapie, die auch gram-negative Bakterien miteinschließt, wie Ceftriaxon 1x 2g, oder Amoxicillin (4x 1-2g) + Metronidazol 3x 500mg.

→ II: Operativ: Die Cholezystektomie stellt die Therapie der Wahl bei akuter Cholezystitis dar. 

→ 1) Indikation: Jede akute Cholezystitis und deren Komplikationen.

→ 2) Nach dem Operationszeitpunkt unterscheidet man:

→ A) Notfalloperation: Diese erfolgt akut bei allen Komplikationen der Cholezystitis (Gallenblasenhydrops, Gallenblasenempyem, Perforation).

→ B) Frühoperation: Hierbei erfolgt die Cholezystektomie innerhalb von 72 Stunden nach Auftreten der Symptome.

→ C) Intervall-Operation: Sie wird im symptomfreien Intervall mit einer Latenz von 6-8 Wochen durchgeführt. Indikationen sind ein zu hohes OP-Risiko oder eine zu späte Diagnosestellung (> 72 Stunden).

→ 3) Verfahren: Ist die laparoskopische Cholezystektomie. Bei schweren Komplikationen kann evtl. auf eine offene Cholezystektomie umgestellt werden.

→ 4) Postoperativ: Der Kostaufbau ist bei nachweisbaren Darmgeräuschen indiziert. 

 

→ Prognose:

→ I: Die Letalität liegt abhängig vom Alter zwischen 0,5-3% und ist bei der Frühoperation nicht deutlich höher als bei der Elektivoperation.

→ II: Insbesondere die Perforation der der Gallenblase weist mit 10-20% der Fälle eine hohe Mortalitätsrate auf und steigt bei Manifestation einer galligen Peritonitis auf bis zu 40% an.

→ III: Es kann sich ein Postcholezystektomiesyndrom entwickeln.

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Geschrieben von: CF

Kategorie: Gallenblase / Gallengänge

Veröffentlicht: 25. November 2015

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→ Definition:

→ I: Bei der biliodigestiven Anastomose handelt es sich um eine operativ hergestellte Verbindung zwischen den Gallengängen und dem Gastrointestinaltrakt.

→ II: Typischerweise erfolgt eine Choledocho- bzw. Hepatikojejunostomie mit Hilfe einer Roux-Y-Anastomose.

 

→ Indikation: Häufigste Indikation für eine biliodigestive Anastomose sind:

→ I: Nicht resektable Tumoren der Gallenwege (z.B. das cholangiozelluläre Karzinom) und Papilla Vateri (Papillentumoren),

→ II: Stenosen und langstreckige Strikturen der distalen Gallengänge,

→ III: Iatrogen induzierte Choledochusverletzungen,

→ IV: Stenosebildungen bei chronischer Pankreatitis und

→ V: Schließlich stellt die biliodigestive Anastomose einen Operationsschritt der Kausch-Whipple-Operation im Zuge der Therapie des Pankreaskopfkarzinomes dar.

 

→ Technik:

→ I: Grundsätzlich können intrahepatische Gallengänge, Ductus hepaticus, Ductus choledochus und die Gallenblase selbst mit dem Gastrointestinaltrakt anastomosiert werden.

→ II: Gängige operative Techniken sind:

→ 1) Choledocho-/Hepatikojejunostomie: Es handelt sich um eine Anastomose zwischen der Hepatikusgabel bzw. dem Hepato-Choledochus und der ausgeschalteten Jejunumschlinge. Hierbei wird das Jejunum 20-40 cm distal der Flexura duodenojejunalis (Treitz-Band) zusammen mit dem dazugehörigen Mesenterium durchtrennt, das aborale Ende blind verschlossen und hinter der rechten Kolonflexur nach oben gezogen. Es erfolgt, nach Resektion des distalen Gallenganges, die Anlage der Hepatikojejunostomie (End-zu-Seit). Das orale Ende des Jejunums wird 40cm von der Gallengangsanastomose End-zu-Seit (Roux-Y-Anastomose) verbunden.

→ 2) Cholezystojejunostomie: Dieses Prinzip wird bei sehr weit distalen, irresektablen Verschlüssen des Ductus choledochus (z.B. Pankreaskopfkarzinom), sofern der Ductus cysticus frei ist, durchgeführt. Klassische Technik ist die Anastomosierung des Gallenblasenfundus mit der ausgeschalteten Jejunumschlinge nach Roux. Hierbei besteht jedoch die Gefahr, dass es zum Reflux von Nahrungsresten in die Gallenblase mit konsekutiven Entzündungsprozessen kommt.

→ 3) Intrahepatische-biliodigestive Anastomose: Sie ist nach Resektion eines Klatskin-Tumors indiziert.

→ 4) Choledochoduodenostomie: Es handelt es sich um eine einfache Seit-zu-Seit-Verbindung zwischen Duodenum und Ductus choledochus. Nachteilig ist jedoch das Eindringen von Speiseresten in den Gallengang mit konsekutiven schweren Cholangitiden und Abflussstörungen. Das Verfahren wird heute nur noch palliativ bei fortgeschrittenem Tumorleiden durchgeführt.

 

→ Komplikationen:

→ I: Intraoperative/Postoperative Komplikationen:

→ 1) Verletzungen der Pfortader und der Arteria hepatica.

→ 2) Blutungen und Nahtdehiszenz bzw. Nahtbruch mit konsekutivem Galleleck.

→ II: Spätkomplikationen:

→ 1) Chronisch intermittierende Cholangitis, 

→ 2) Entwicklung einer Stenose im Anastomose-Bereich.