Definition: Bei Propafenon handelt es sich um ein Antiarrhythmika der Klasse I c, welches insbesondere in der Behandlung von supraventrikuären und ventrikuläre Tachykardie eingesetzt wird.

 

Wirkungsmechanismus:

→ I: Es hemmt die spannungsabhängigen Natrium+-Kanäle, vermindert hierüber die Leitungsgeschwindigkeit in allen Herzabschnitten (Vorhof, Ventrikel und Erregungsleitungssystem) gleichermaßen und verlängert hierüber die Depolarisationsphase. Die Repolarisationsphase wird kaum beeinflusst.

→ II: Propafenon weist auch geringe ß-blockierende (= negativ chronotrop) und Calzium-antagonisierende Eigenschaften auf.

→ III: Ein anticholinerger Effekt wie bei den Klasse-Ia Antirrhythmika (Chinidin, Ajmalin) besteht nicht.

→ IV: Es hat kaum Einfluss auf die QT-Zeit.

 

Indikation:

→ I: Supraventrikuläre Tachykardien, einschließlich der Präexzitationssyndrome (WPW-Syndrom).

→ II: (Paroxymales) Vorhofflimmern,

III: Ventrikuläre Tachykardien,

→ IV: Fokale atriale Tachykardie.

071 Indikation und Pharmakokinetik des Propafenon

Pharmakokinetik:

→ I: Propafenon wird nach oraler Einnahme gut enteral resorbiert und zu 90% an Plasmaprotein gebunden. Die Bioverfügbarkeit liegt jedoch nur bei 50%, da es präsystemisch in der Leber über das Cytochrom P-450-System (CYP 2D6 Monooxygenase) metabolisiert wird.

→ II: Die HWZ beträgt 3-6 Stunden und es wird vorwiegend hepatisch ausgeschieden; Bei Leberinsuffizienz besteht immer Kumulationsgefahr.

 

Klinisch-relevant: Beim Metabolismus von Medikamenten besteht ein genetischer Polymorphismus mit unterschiedlichen Metabolisierer. Hierzu zählen u.a. der "extensive" Metabolizer und der "poor"-Metabolizer (5-10% in Europa). Bei den Langsammetablizer können sich sehr hohe Propafenon-Plasmaspiegel sowie eine komplette ß-Blockade manifestieren.

 

Dosierung: Es wird bei der Behandlung von supraventrikulären und ventrikulären Tachykardien mit einer Initialdosis von 3x 150mg/d begonnen. Eine Dosissteigerung sollte erst nach 3-4Tagen erfolgen bis zu einer Maximaldosis von 900mg/d.

 

Nebenwirkungen:

→ I: Allgemein: Propafenon weist bei normaler Dosierung selten Nebenwirkungen auf.

→ II: Kardial: Schwerwiegende unerwünschte Wirkungen sind insbesondere Herzarrhythmien (die arrhythmogene Potenz des Propafenon scheint bei linksventrikulären Funktionsstörungen und weiteren Vorerkrankungen des Herzens besonders hoch zu sein), bei Überdosierung Kammerflimmern und Asystolie. Bei Verbreiterungen des QRS-Komplexes ist ein sofortiger Therapieabbruch indizinert

→ III: Extrakardial: Sind vor allem Tremor, Mundtrockenheit, Geschmacksstörungen, Übelkeit, Erbrechen hepatische Cholestase, Parästhesien, Kopfschmerzen, Sehstörungen, orthostatische Dysregulation, Schwindel, aber auch Potenzstörungen.

→ IV: Da Propafenon auch beta-blockierende Eigenschaften besitzt, kann sich bei disponierenden Patienten eine bronchiale Obstruktion verstärken.

 

→ Intoxikationszeichen:

→ I: Klinische Symptome einer Propafenonintoxikation sind Hypotonie, tonisch-klonische Krämpfe, Somnolenz bis hin zum Koma und Atemstillstand.

→ II: Echogardiographisch können sich höhergradige AV-Blockierungen (EKG-Befund: AV-Block), atriale und/oder ventrikuläre Störungen der Erregungsausbreitung, Sinusknotenautonomien, aber auch ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern manifestieren.

Klinisch-relevant: In den CAST-Studien ist in der Behandlung von ventrikulären Heterotopien mit Propafenon/Flecainid bei Postinfarktpatienten eine höhere Letalität nachweisbar.

 

Kontraindikation: Sind insbesondere:

→ I: Zustand nach Myokardinfarkt und Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion < 35%.

→ II: Schwere strukturelle Herzveränderungen wie die KHK.

III: Sinuskotensyndrom,

→ IV: AV-Block II/III Grades (EKG-Befund: AV-Block),

→ V: Bifaszikuärer Block,

→ VI: Obstruktive Lungenerkrankungen (z.B. COPD) und nicht zuletzt

→ VII: Die Schwangerschaft.

 

Wechselwirkungen:

→ I: Propafenon hemmt  u.a. den Abbau von oralen Antikoagulantien, einigen Beta-Blockern wie Metoprolol oder Propranolol, Desipramin, Digoxin, Theophyllin etc.

→ II: Die Inhibition der CYP 2D6 durch Cimetidin, Chinidin hemmt den Abbau von Propafenon.

→ III: Rifampicin u.a. beschleunigt die Abbau von Propafenon.

→ IV: Lokalanästhetika verstärken die Wirkung von Propafenon.