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- Geschrieben von: CF
- Kategorie: Schlafstörungen
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→ Definition: Bei der nicht-organischen Insomnie handelt es sich um eine anhaltende Schlafstörung mit einer ungenügend empfundenen Schlafdauer und/oder Schlafqualität sowie einer unverhältnismäßigen Sorge über negative Folgen. Charakteristischerweise liegt keine substanzbedingte -, somatische - oder psychische Störung als Ursache vor.
→ Epidemiologie:
→ I: Die Insomnie stellt die häufigste Schlafstörung dar (10% der westlichen Bevölkerung ist betroffen), zur ihr zählen u.a. die Einschlaf-, Durchschlaf- sowie die Aufwachstörung (Früherwachen).
→ II: Das Erkrankungsrisiko nimmt mit dem Alter zu und ist zudem direkt mit dem (niedrigen) sozioökonomischen Status vergesellschaftet.
→ III: Frauen sind deutlich häufiger als Männer betroffen.
→ Ätiologie:
→ I: Bei der primären (nichtorganischen) Insomnie geht man davon aus, das ein hohes emotionales, kognitives und physiologisches Energieniveau zu einer erhöhten Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse mit konsekutiv gesteigerten Kortisol-Ausschüttung führt. Die Betroffenen klagen überwiegend über ein Unvermögen, abschalten zu können; klinisches Korrelat sind hohe Anteile an schnellen EEG-Frequenzen. In diesem Zusammenhang kommt es aufgrund von schlafbehindernden Gedanken, Grübeln, Ärger, etc. zu einer zunehmenden Fokussierung auf die Schlafstörung. Dies wiederum verstärkt die Angespanntheit des Betroffenen und trägt zur Aufrechterhaltung der Schlafstörung bei (= Hyperarousal-Konzept). Nicht selten haben die Patienten eine Fehlwahrnehmung ihres Schlafes, indem sie nächtliche Wachzeiten über- und die eigentliche Schlafdauer unterschätzen.
→ II: Risikofaktoren: Weitere mögliche Tiggermechanismen für die Entwicklung einer Insomnie sind u.a.:
→ 1) Chronischer Stress, generelle Grübelneigung.
→ 2) Aktuelle Konfliktsituationen.
→ 3) Inaktiver Lebensstil,
→ 4) Unregelmäßiger Schlafrhythmus durch z.B. Schichtarbeit, störende Umweltfaktoren, Veranlagung, etc.
→ Klinisch-relevant: Zu starke Selbstbeobachtung, Ärger über die Schlafstörung und nicht zuletzt die Erwartung negativer Folgen des Schlafdefizits erhöhen die konstitutionelle Übererregbarkeit des autonomen Nervensystem (= Hyperarousal).
→ Klassifikation: Bei der nichtorganischen primären Insomnie können weitere Subtypen unterschieden werden; hierzu zählen u.a.:
→ Klinik: Leitsymptome der nichtorganischen Insomnie gehören erhöhtes Aktivitäts- bzw. Erregungsniveau sowie schlafbehindernde Gedanken (wie Grübeln, Erwartung von negativen Folgen des Schlafdefizits, etc.). Weitere klinische Beschwerden sind insbesondere:
→ I: Als oberflächlich erlebter, wenig erholsamer Schlaf (z.T. trotz normaler Schlafdauer).
→ II: Tagsüber Beeinträchtigung der eigenen Befindlichkeit und Leistungsfähigkeit mit:
→ 1) Physischen Beschwerden wie Muskelschmerzen und Müdigkeit und
→ 2) Psychischen Symptomen wie Konzentrationsstörungen und depressiver Verstimmung.
→ III: Einschlafstörungen: Verlängerte Schlaflatenz (> 30min.) zumeist assoziiert mit Grübeln, schlafbezogen negativen Kognitionen sowie vegetativen Symptomen.
→ IV: Durchschlafstörungen: Vermehrtes Aufwachen nach dem ersten Einschlafen und anschließendem längerem Wachliegen mit konsekutiver unzureichender Schlafeffizienz.
→ V: Aufwachstörungen: Frühmorgendliches Erwachen und kein erneutes Einschlafen trotz extremer Müdigkeit wird unter den Begriff der Insomnie zusammengefasst.
→ VI: Die Insomnie kann bezüglich ihrer Symptomintensität in verschiedene Schweregrade unterteilt werden:
→ Komorbiditäten: Patienten mit Insomnie weisen ein deutlich erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer depressiven Störung auf. Zudem sind sie vermehrt mit Abhängigkeitserkrankungen wie Alkohol- und Medikamentenmissbrauch vergesellschaftet.
→ Diagnose:
→ I: Anamnese/klinische Untersuchung:
→ 1) Im Mittelpunkt der Diagnosestellung der nichtorganischen Insomnie steht die umfangreiche Eigenanamnese (Fremdanamnese z.B. Parnter) und die Exploration der Schlafgewohnheiten sowie der Ausschluss von somatischen Erkrankungen (durch Routinelabor, EKG, EEG, etc.) oder medikamenteninduziert.
→ 2) Die schlafbezogene Anamnese umfasst insbesondere:
→ 3) Auch das Führen eines „Schlaftagesbuchs“ hat sich bei den Betroffenen bewährt. Es sollte mindestens über ein Zeitintervall von 10 Tagen geführt werden und umfasst nachfolgende Fragestellungen:
→ II: Insbesondere bei chronischen und schweren Schlafstörungen ist eine Vorstellung in einer Schlafambulanz bzw. -labor obligat, um die Struktur und den Ablauf des Schlafes z.B. mittels polysomnographischer Untersuchung zu objektivieren.
→ III: Des Weiteren stehen neuropsychologische Testverfahren wie z.B. der Multipler-Schlaflatenz-Test, etc. zur Verfügung.
→ Differenzialdiagnose: Von der nichtorganischen Insomnie müssen insbesondere nachfolgende Erkrankungen abgegrenzt werden:
→ I: COPD und Asthma bronchiale.
→ II: Herzrhythmusstörungen wie z.B. Vorhofflimmern, etc.
→ III: Hormonelle Störungen wie die Hyperthyreose.
→ IV: Schmerzsyndrome.
→ V: Depression.
→ VI: Medikamenteninduziert: Aufgrund von z.B. Theophyllin, einigen Hypertensiva wie Beta-Blockern, Hormonpräparaten wie L-Thyroxin und Glukokortikoiden, Antiparkinsonmitteln (L-Dopa und Dopamin-Antagonisten), Nootropika (Piracetam), antriebssteigernden Antidepressiva, aber auch Stimulanzien, Alkohol, Koffein, etc.
→ Therapie: Im Mittelpunkt der Behandlung der Insomnie steht die Psychotherapie, evtl. kombiniert mit einer supportiven Pharmakotherapie.
→ I: Psychotherapie: Die psychotherapeutischen Interventionen beinhalten:
→ 1) Psychoedukation unter Miteinbeziehung schlafhygienischer Maßnahmen wie Führen eines Schlaftagebuchs sowie das Erlernen von Entspannungsverfahren (autogenes Training, progressive Muskelrelaxation).
→ 2) Stimuluskontrolle, Strukturierung der zirkardianen Rhythmik und Schlafrestriktionstherapie (hierbei wird die Schlafzeit bzw. die Zeit, die im Bett verbracht wird, massiv auf 5-6 Stunden beschränkt).
→ 3) Bei der kognitiven verhaltenstherapeutischen Behandlung werden u.a. dysfunktionale Kognitionen des Schlafes bearbeitet, paradoxe Interventionen (Aufforderung des Patienten, möglichst lange wach zu bleiben), Ablenkung und nicht zuletzt Techniken zur Reduktion des Grübelns angewandt.
→ II: Pharmakotherapie: Sie wird fast ausschließlich nur bei schwerer chronischer und therapieresistenter (nichtorganischer) Insomnie im Rahmen eines Gesamtbehandlungsplans durchgeführt.
→ 1) Pharmaka sind im Wesentlichen die neueren Benzodiazepin-Rezeptorantagonisten, die sogenannten Z-Substanzen, aber auch sedierende Antidepressiva und niederpotente Antipsychotika.
→ 2) Die Pharmakotherapie sollte grundsätzlich zeitlich begrenzt werden.
→ III: Weitere Substanzen sind insbesondere:
→ 1) Pflanzliche Präparate: z.B. Baldrian, Hopfen können nach den Leitlinien nur bei leichten Schlafstörungen eingesetzt werden und
→ 2) Antihistaminika: (z.B. Doxylamin, Diphenhydramin) Sind zumeist nicht ausreichend wirksam und haben zusätzlich z.T. ausgeprägte anticholinerge Nebenwirkungen.
→ Klinisch-relevant:
→ A) Der Einsatz von Benzdiazepinen bei Schlafstörungen wird nicht empfohlen, da zum einen die Benzodiazepine zahlreichen Nebenwirkungen bzw. Komplikationen (z.B. Reboundeffekt, Hang-over, Toleranzentwicklung Benzodiazepinabhängigkeit, paradoxe Wirkung, etc.) aufweisen, zum anderen die physiologische Schlafstruktur (Unterdrückung der REM-Schlaf- und Tiefschlafphasen) negativ verändert.
→ B) Moderne Benzodiazepin-Rezeptoragonisten wie z.B. Zopiclon, Zolpidem oder Zaleplon haben eine deutlich bessere Nebenwirkungsprofil, können jedoch auch schwere Abhängigkeitssyndrome hervorrufen.
→ C) Sedierenden Antidepressiva (Mirtazapin, Trimipramin) sowie niederpotente Neuroleptika (insbesondere Melperon Pipamperon und Quetiapin) weisen eine gute Wirksamkeit (einschlafanstoßend, durchschlaffördernd) bei geringem Nebenwirkungsrisiko (keine Abhängigkeitsentwicklung) auf und gelten somit als Mittel der ersten Wahl bei der Insomnie (Off-lable-Anwendung).
→ Prognose: Die (nichtorganische) Insomnie kann insbesondere bei adäquater Therapie gut behandelt werden; sie neigt ansonsten zur Chronifizierung. Grundsätzlich kann eine Schlafstörung zur gesundheitlichen und psychosozialen Beeinträchtigung führen und als Trigger für weitere Erkrankungen (z.B. Herz-Kreislauferkrankungen, Immundefizite, Störungen der Blutzuckerregulation, Suchterkrankungen, Depression, etc.) fungieren.
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→ Definition: Schlafstörungen gehören zu den häufigsten Beschwerden und treten insbesondere im Zusammenhang mit somatischen oder psychischen Erkrankungen auf. Zu den Schlafstörungen zählen u.a.:
→ I: Insomnie: (= Schlaflosigkeit) Hierbei handelt es sich um die klassische Schlafstörung, die durch eine Beeinträchtigung des Schlafes mit konsekutiver Störung des Wohlbefindens und der Leistungsfähigkeit über einen enormen Zeitraum (mindestens 3x/Wochen über einen Monat) charakterisiert ist.
→ II: Hypersomnie: Ist definiert als ein Zustand exzessiver Schläfrigkeit oder Auftreten von Schlafattacken sowie Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus.
→ III: Parasomnie: Stellen abnorme, den physiologischen Schlaf unterbrechende Episoden dar, die von weiteren vegetativen Symptomen begleitet werden und umfasst in erster Linie:
→ 1) Pavor nocturnus (= Nachtangst/Nachstschreck),
→ 2) Somnambulismus (= Schlafwandeln),
→ 3) Schlafbezogene Atemstörungen wie das Schlafapnoe-Syndrom und
→ 4) Schlafbezogene Bewegungsstörungen wie das Restless-Legs-Syndrom.
→ Physiologie: Der physiologischen Schlaf stellt episodisch auftretende aktive Erholungsphasen der Stoffwechselvorgänge des Gehirns dar, die durch das Schlafzentrum kontrolliert werden. Das Schlafbedürfnis ist sehr individuell, sodass einige Menschen nur 4 Stunden, währenddessen andere bis zu 9 Stunden benötigen, um voll leistungsfähig zu sein (die durchschnittliche Schlafdauer liegt in der Mitte bei 7 Stunden). Im Alter ändert sich das Schlafprofil zumeist (z.B. Verminderung der Anteile des Tiefschlafs).
→ I: Schlafregulation: Nach dem 2-Prozess-Modell der Schlafregulation unterliegt das Schlaf-Wach-Verhalten einer homöostatischen Kontrolle, dem Schlafdruck (der über die Dauer der Wachheit zunimmt) und einer schlafunabhängigen zirkadianen Rhythmik. Daneben bestimmt eine ultradianer Prozess (= Rhythmen mit einer Periodenlänge unter 24 Stunden) den Non-REM-REM-Rhythmus. Dies wird vom Schlafzentrum im Hirnstamm durch Inhibition monoaminerger-REM-off- und cholinerger REM-on-Neurone gesteuert.
→ II: Schlafstadien: Der Schlaf ist kein homogener Zustand vielmehr besteht er aus verschiedenen Schlafstadien. Differenziert wird zwischen einem REM und einer Non-REM-Schlaf, die sich während der Nacht in regelmäßigen Abständen abwechseln.
→ 1) Non-REM: Umfasst die Stadien des leichteren Schlafs und die Tiefschlafphase. Mit zunehmender Schlaftiefe nehmen zum einen aufgrund der fortschreitenden Synchronisation der Neurone die EEG-Frequenz ab, zum anderen die EEG-Amplitudenhöhe zu; zudem nimmt die Weckschwelle zu. Beim Non-REM-Schlaf unterscheidet man 3 Phasen, das Schlafstadium I, II und den Tiefschlaf (= Slow-wave-sleep bzw. SWS-Stadium).
→ 2) REM-Schlaf: (= Rapid-eye-movement) ist gekennzeichnet durch schnelle Augenbewegungen und einen sehr geringen bis fehlenden Muskeltonus (das EEG ähnelt dem Wachzustand). Aufgrund der kortikalen Aktivierung während der REM-Phase, der hohen Weckschwelle und dem geringen Muskeltonus spricht man hierbei von einem paradoxen bzw. aktiven Schlaf.
→ Klinisch-relevant: Im Laufe der Nacht nehmen Dauer und Intensität der Tiefschlafphasen ab, während die Dauer der REM-Phasen zunimmt. Jeweils eine Non-REM und REM-Phase bilden eine Schlafzyklus, der beim Menschen etwa 90-100min. anhält. Pro Nacht werden wiederum etwa 4-6 Schlafzyklen durchlaufen.
→ Epidemiologie: Schlafstörungen weisen in der Allgemeinbevölkerung mit 20% eine hohe Prävalenz auf, 10% davon sind behandlungsbedürftig.
→ I: Die Häufigkeit der Insomnie nimmt mit dem Alter zu, wobei das weibliche Geschlecht deutlich häufiger betroffen ist. Die häufigste Form der Schlafstörung ist die nicht-organische, primär psychogene Schlafstörung.
→ II: Aus der Gruppe der Parasomnie sind fast allen Menschen Albträume bekannt; Somnambulismus und Pavor nocturnus jedoch sind primäre Störungen des Kindesalters (nur 2,5% der Erwachsenen schlafwandeln).
→ III: Die Narkolepsie manifestiert sich zumeist in der Jugend und ist insgesamt mit einer Prävalenz von 0,1% sehr selten.
→ Ätiopathogenese: Die Pathogenese der Schlafstörung ist multifaktoriell und reicht von einer genetischen Disposition über psychische und neurologische Störungen bis hin zu internistischen und organischen Ursachen (sie können auch medikamenteninduziert sein). 1/3 der Schlafstörungen werden durch psychische Störungen (Depression, Manie, Angststörungen, Demenz, etc.) und somatische Erkrankungen (z.B. Schlafapnoe-Syndrom, Restless-Legs-Syndrom, etc.) oder pharmakogen-induziert (Antidepressiva, Antidementiva, Parkinson-Mittel, Beta-Blocker, etc.) verursacht und werden als primäre Schlafstörungen bezeichnet. Bei jüngeren Patienten sind die Ursachen meist psychischer oder sozialer Natur, bei älteren Patienten überwiegend aufgrund von somatischen Beschwerden (z.B. Atemstörungen
Schmerzen, etc.); Weitere Faktoren sind u.a.:
→ I: Biologische Faktoren:
→ 1) Man geht von Regulationsstörung im Bereich des serotonergen, cholinergen und GABAergen Systems aus.
→ 2) Auch eine genetische Komponente (familiäre Häufung) findet man v.a. bei der Hypersomnie und Narkolepsie. Bei der Narkolepsie kommt es zum Versiegen der Orexinproduktion, welches als Neuropeptidhormon das Schlaf-Wach-Verhalten und den Appetit reguliert.
→ II: Psychologische Faktoren: Eine wichtige Bedeutung haben Konditionierungsprozesse und fehlgelerntes Verhalten; gerade bei Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus stehen Schichtarbeit, vermehrtes Reisen (Jetlag), etc. im Vordergrund.
→ Klinisch-relevant: Bei der primären, nicht-organischen Insomnie sind erhöhtes Angespanntheit, schlafbehindernde Gedanken, emotionale Stresssituationen sowie ungünstige Schlafgewohnheiten Störfaktoren.
→ Klassifikation: Zu den Schlafstörungen gehören neben den Schlafdefiziten, Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus, Hypersomnie und Parasomnie.
→ I: Schlafstörungen können:
→ 1) Ein isoliertes Krankheitsbild sein (primäre Schlafstörungen),
→ 2) Als weiteres Symptom im Rahmen einer psychischen oder somatischen Erkrankung auftreten oder
→ 3) Pharmakogen induziert sein.
→ II: Schlafstörungen werden nach ICD-10 in nicht-organische (psychische - und Verhaltensstörungen) und organische (Krankheiten des Nervensystems) unterteilt:
→ Diagnostik: Wichtige diagnostische Verfahren bei den Schlafstörungen sind eine umfassende Eigen- und Fremdanamnese, Führen von Schlaftagebuchs, körperliche und neurologische Untersuchung mit Labor und Bildgebung, spezifische Untersuchungen mittels Polysomnographie, ambulanter Polygraphie, Aktometrie und nicht zuletzt testpsychologische Verfahren.
→ I: Bei der Anamnese stehen die Exploration von Schlafverhalten, somatische und psychische Vorerkrankungen sowie die Einnahme von Medikamenten und weiteren Substanzen im Vordergrund. Des Weiteren sind fremdanamnestische Hinweise wie Schnarchen, Zähneknirschen, Muskelbewegungen, atypisches Atemverhalten, etc. von Bedeutung.
→ II: Schlaftagebuch: Es sollte mindestens über einen Zeitraum von 2 Wochen durchgeführt werden und dient der Identifikation der subjektiven Schlafqualität.
→ III: Testpsychologische Verfahren: Dienen der strukturierten Erhebung und Verlaufskontrolle von Schlafstörungen und beinhalten insbesondere:
→ 1) Visuelle Analogskalen abends und morgens.
→ 2) Schlaffragebögen (SF-A/SF-B).
→ 3) Pittsburgher Schlafqualitätindex (PSQI).
→ IV: Apparative Verfahren:
→ 1) Polysomnographie: Wird stationär in einem Schlaflabor mittels Elektroenzephalogramm (EEG), Elektrookulographie (EOG) und Elektromyographie (EMG) durchgeführt. Abhängig von der diagnostischen Fragestellung können weitere Untersuchungen wie Atemfluss, Atemexkursion, Atemgeräusche, EKG, etc. miteinbezogen werden.
→ 2) Akrometrie: Hierbei handelt es sich um ein uhrähnliches Gerät, das am Hand- oder Fußgelenk getragen wird und über ein längeres Zeitintervall die Bewegungsaktivität des Patienten aufzeichnet, um Rückschlüsse auf den Schlaf-Wach-Rhythmus schließen zu können.
→ VI: Weitere Untersuchungen: Dienen der differenzialdiagnostischen Abgrenzung und umfasst Labor (mit Blutbild, Entzündungsparametern CRP, BSG Schilddrüsenhormonen sowie Leber- und Nierenwerten), EKG, EEG und nicht zuletzt die kraniale Bildgebung.