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Kategorie: Pankreas

Veröffentlicht: 19. Oktober 2017

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→ Definition: Bei den Pankreaspseudozysten handelt es sich um abgekapselte (fibrosierte Wandung) Flüssigkeitsansammlungen, verursacht u.a. durch einen Trypsin induzierten Gewebezerfall (= Autodigestion). Sie stellen eine Komplikation insbesondere der akuten - bzw. chronischen Pankreatitis dar und sind im Vergleich zu den echten Zysten nicht mit Epithel ausgekleidet.

→ Epidemiologie: Die Pankreaspseudozysten stellen die häufigste zystische Pankreas-Veränderung dar. Die genaue Inzidenz ist nicht bekannt; Sie liegt bei:

→ I: Der akuten Pankreatitis bei ca. 5-15% der Fälle,

→ II: Bei der chronischen Form wird eine Inzidenz zwischen 20-40% angenommen.

 

→ Ätiologie: Sie entwickeln sich meist im Zuge einer:

→ I: Akuten Pankreatitis,

→ II: Chronische Pankreatitis, gerade Alkohol-assoziiert (70%), aber auch infolge einer idiopathischen (6-16%) oder biliären Bauchspeicheldrüsenentzündung (6-8%).

→ III: Nach Pankreastrauma (strumpfe Abdominaltraumen mit Ruptur des Pankreasgangsystems oder Verletzungen des Pankreasparenchyms).

 

→ Pathogenese: Bei der Bauchspeicheldrüsenentzündung kann sich im Zuge einer Pankreasgangruptur (Freisetzung der Pankreasenzyme mit lokaler Autodigestion) oder durch Transsudation aus entzündlichem Pankreasgewebe eine Flüssigkeitsansammlung entwickeln. Im weiteren Krankheitsverlauf (6-8 Wochen) manifestiert sich dann allmählich eine fibröse Kapsel, bestehend aus Binde- und Granulationsgewebe.

 

→ Klinisch-relevant:

→ A) Pankreaspseudozysten können solitär oder multipel auftreten und differieren deutlich in ihrer Größenausdehnung.

→ B) Sie sind zumeist im Bereich der Bursa omentalis lokalisiert, die praktisch ein geschlossenes Kompartiment bildet.

→ C) Eine spontane Remission ist nicht selten; die Rückbildungswahrscheinlichkeit sinkt jedoch deutlich mit der Größe (> 6cm) und der Persistenz (> 6 Wochen) der Zyste.

 

→ Klassifikation: Hierbei werden verschiedene Klassifikationen unterschieden:

→ I: Nach der Lokalisation:

→ 1) Intrapankreatisch: Die Zystenwand besteht aus fibrösen Pankreasgewebe.

→ 2) Extrapankreatisch: Die Zystenwand wird durch die Pankreasoberfläche oder ein Nachbarorgan (z.B. Magen-Hinterwand) gebildet. Typische Lokalisationen sind hierbei die Bursa omentalis, seltener retroperitoneal oder mediastinal.

→ II: Atlanta-Klassifikation: Hier besteht eine Unterteilung in pankreatische Flüssigkeitskollektion, akute Pseudozysten, chronische Pseudozysten und pankreatischer Abszess.

 

→ Klinik: Die klinische Symptomatik ist meist uncharakteristisch und stark von der Lokalisation und Zystengröße abhängig.

→ I: Es manifestiert sich u.a. Druckgefühl, diffuse Oberbauchbeschwerden, Übelkeit und Erbrechen.

→ II: Große Pseudozysten können Kompressionssymptome verursachen; hierzu zählen z.B. die Kompression des Magenausganges bzw. des Duodenums mit postprandialem Erbrechen oder bei Kompression des Ductus choledochus kann sich ein Ikterus ausbilden.

 

→ Komplikationen:

→ I: Fistelbildung in Nachbarorgane wie Magen, Kolon, selten auch Mediastinum und Perikard und konsekutiver Entwicklung eines Pleuraergusses oder Aszites, etc.

→ II: Gefäßarrosionen, gerade der A. lienalis und der A. gastroduodenalis mit massiven Blutungen,

→ III: Weitere Komplikationen: Schwerwiegende Komplikationen sind insbesondere:

→ 1) Milzvenenthrombose;

→ 2) Ruptur der Pseudozyste in die freie Bauchhöhle mit konsekutiver Ausbildung einer Peritonitis.

→ 3) Infektion der Pseudozysten mit Abszessbildung, Fieber bis hin zur Sepsis.

 

 → Diagnose:

→ I: Anamnese/klinische Untersuchung:

→ 1) Alkoholabusus, akute oder chronische Pankreatitis oder stumpfes Bauchtraumata in der Vorgeschichte.

→ 2) Palpable Resistenz bei großen Pseudozysten.

→ II: Labor: Amylase im Serum erhöht.

→ III: Bildgebende Verfahren:

→ 1) Sonographie: Charakteristischerweise zeigen sich echoarme bis echofreie Raumforderungen in und um den Pankreas, die von einer verstärkt echogenen Struktur umgeben sind.

→ 2) CT/MRT: Mittel der Wahl zur präzisen Erfassung Morphologie (DD: Zystenadenom).

→ IV: Feinnadelbiopsie: Mit Zytologie und CEA-Bestimmung. Erhöhte CEA-Konzentrationen sprechen gegen eine Pseudozyste.

→ V: ERCP: Präoperativ zur exakten Beurteilung, Darstellung möglicher Pankreasfisteln, Anschluss der Pseudozysten an das Gangsystem.

 

→ Differenzialdiagnose: Hiervon abzugrenzen sind u.a.:

→ I: Kogenitale dysontogenetische Zysten,

→ II: Echinokokkose-Zysten,

→ III: Duktekasien infolge einer chronischen Pankreatitis.

→ IV: Zystadenome (z.B. schleimige Zystadenome, die zum Großteil maligne sind),

→ V: Zystkarzinome mit zentraler Einschmelzung.

 

→ Therapie:

→ I: Konservative Therapie: Abwartende Verlaufskontrolle bei Pseudozysten, die < 6cm und < 6 Wochen sind, da eine Remissionstendenz besteht.

 

→ Klinisch-relevant: Pseudozysten > 6cm sind prophylaktisch aufgrund möglicher Komplikationen (Infektionen, Sepsis, Gefäßarrosionen mit massiver Blutung) zu drainieren.

 

→ II: Interventionelle Therapie: Drainageverfahren sind u.a. Entlastungspunktion unter sonographischer Sicht, sowie die endoskopische oder transgastrale Eröffnung der Zyste und deren Ableitung in den Magen.

→ III: Operative Therapie:

→ 1) Indikation: Pseudozysten > 6cm, symptomatische Zysten, Größenzunahme der Zyste, erfolglose endoskopische Drainage, Tumorverdacht.

→ 2) Zystenresektion: In wenigen Fällen, bei guter Lokalisation (Pankreasschwanz) ist eine Resektion der Zyste möglich.

→ 3) Zystojejunostomie: Innere Drainage durch Anastomosierung der am tiefsten Punkt eröffneten Zysten mit einer Roux-Y-Schlinge (des Jejunums), um eine Entleerung zu gewährleisten. Weitere Drainage-Möglichkeiten sind Zystogastrostomie und die Zystoduodenostomie.

 

→ Prognose:

→ I: Bei adäquater Therapie heilt die Pseudozyste meist aus bzw. kommt es in bis zu 50% der Fälle zu einer Spontanremisson.

→ II: Die Langzeitprognose ist vor allem von der zugrundeliegenden Erkrankung abhängig.

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Kategorie: Pankreas

Veröffentlicht: 14. Oktober 2016

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→ Anatomie: Die Bauchspeicheldrüse ist ein langestrecktes, 60-100g schweres Organ und liegt in Höhe L1/L2 vor der Wirbelsäule. Das Pankreas ist unterteilt in:

→ I: Pankreaskopf: (= Caput pancreatis mit Processus uncinatus, der die A. und V. mesenterica superior umfasst). Das Caput liegt der Pars descendens duodeni an und wird kaudal durch die Pars horizontalis duodeni begrenzt; ist rechts der Vena portae lokalisiert.

→ II: Pankreaskörper: (= Corpus pancreatis) Manifestiert sich in Höhe des 2. LWK, überquert die WS zwischen Vena portae und Aorta und bildet die Rückseite der Bursa omentalis.

→ III: Pankreasschwanz: (= Cauda pancreatis) zieht vor der linken Niere entlang und reicht von der Aorta bis zum Milzhilus.

 

→ Klinisch-relevant: Das Pankreas liegt sekundär retroperitoneal d.h. dass nur die Vorderfläche von Peritoneum überzogen ist. Es ist eine Folge seiner Entwicklung aufgrund einer sekundären Verlagerung in den Retroperitonealraum.

 

 → Ausführungsgänge:

→ I: Ductus pancreaticus: (= Wirsung-Gang) Durchzieht das gesamte Organ und mündet in der Regel gemeinsam mit dem Ductus choledochus (Endabschnitt Ampulla hepatopancreatica) in der Papilla Vateri (= Papilla duodeni major) in die Pars descendens des Duodenums.

→ II: Ductus Santorini: Es handelt sich um einen akzessorischen Ausführungsgang, der in ca. 40% der Fälle nachweisbar ist und den Pankreaskopf separat drainiert. Er mündet 2cm proximal des Hauptausführungsgangs in die Papilla duodeni minor des Duodenum ein.

 

→ Arterielle Versorgung: Das Pankreas wird über 2 voneinander getrennte Systeme arteriell versorgt (sie sind jedoch über zahlreiche Anastomosen miteinander verbunden):

→ I: Pankreaskopf:

→ 1) Die Aa. pancreaticoduodenalis superior anterior et posterior aus der A. gastroduodenalis und

→ 2) Aa. pancreaticoduodenalis inferior anterior et posterior aus der A. mesenterica superior.

→ II: Pankreaskörper/-schwanz: Sie werden über die Rr. pancreatici aus der A. lienalis sowie über die A. pancreatica dorsalis und die A. pancreatica inferior versorgt.

 

→ Venöser Abfluss:

→ I: Pankreaskopf: Erfolgt über die gleichnamigen Venen zur V. mesenterica superior in die V. portae zur Leber.

→ II: Pankreaskörper/-schwanz: Über die gleichnamigen Venen in die V. lienalis zur V. portae.

 

→ Lymphabfluss: Das Pankreas weist 2 klinisch-relevante Lymphknotenstationen auf:

→ I: Station 1:

→ 1) Parapankreatiche LK:

 → A) Im Bereich des Pankreaskopfes befinden sich die Nll. pancreaticoduodenalis superiores et inferiores und

→ B) Die Nll. pancreatici superiores et inferiores sowie Lk im Bereich des Milzhilus.

→ II: Station 2: Hierbei handelt es sich um LK im Bereich der V. portae, des Truncus coeliacus, der Mesenterialwurzel sowie paraaortal.

→ III: Die zahlreichen Lymphabflusswege der Bauchspeicheldrüse führen beim Pankreaskarzinom in der Regel zu ausgedehnten Lymphknotenmetastasierungen, die eine operative Heilung zumeist nicht möglich machen.

 

→ Physiologie: Das Pankreas stellt eine gemischte exokrine und endokrine Drüse dar.

→ I: Exokriner Anteil: Das exokrine Pankreas produziert als rein seröse Drüse in seinen Azinis ein Pankreassekret (1,5-2l), das Verdauungsenzyme bzw. deren Vorstufen sowie Bikarbonatione besitzt (Pankreassekret pH von 8,0). Hierzu zählen:

→ 1) Enzyme zur Eiweiß-Spaltung: Trysinogen, Chymotrysinogen und Elastase.

→ 2) Enzym zur Fettspaltung stellt die Pankreaslipase dar.

→ 3) Enzyme zur Kohlenhydratspaltung: Hierzu gehören z.B. Ribonukleasen und die Alpha-Amylase.

Die Pankreassekretion verläuft ähnlich wie die Magensaftsekretion in 3 Phasen (cephale, gastrale und intestinale), wobei die intestinale Phase, also der Eintritt des Nahrungsbreis in das Duodenum die bedeutendste Rolle spielt. Kalzium-Ionen, Eiweißmetaboliten und Fett stimulieren die endokrinen Zellen der Dünndarmmukosa und induzieren die Freisetzung von Cholezystokinin, das wiederum die Pankreassekretion aktiviert (des Weiteren auch der N. vagus und das Sekretion).

→ II: Endokriner Anteil: Hierbei werden Hormone in den Langerhans-Inselzellen, hauptsächlich im Bereich der Cauda pancreatis, produziert und direkt an das Blut abgegeben. Man unterscheidet folgende Zelltypen:

→ 1) Alpha-Zellen: Glukagon (steigert den BZ-Spiegel durch Steigerung der Glykogenolyse und der Glukoneogenese)

→ 2) Beta-Zellen: Insulin induziert die Glykogensynthese in der Leber, hemmt die hepatischen Glukoneogenese und Glykogenolyse; des Weiteren zeigt sich unter Insulin eine Steigerung der Triglyceridsynthese in Leber und Fettgewebe sowie die Speicherung von Aminosäuren im Muskelgewebe und nicht zuletzt die Hemmung der Proteolyse.

→ 3) Delta-Zellen: Somatostatin hemmt die Magensäuresekretion, die Magen-Peristaltik, die Sekretion der exokrinen Pankreasenzyme und senkt den arteriellen Druck im Splanchnicusgebiet (Varizen-Behandlung). Darüber hinaus blockiert es die Ausschüttung nachfolgender Hormone wie Gastrin, Sekretin, Insulin, Glukagon, VIP, GIP, TSH, Cortisol etc.

→ 4) Epsilon-Zellen: Ghrelin (stellt ein gastrointestinales Hormon dar, welches an der Steuerung von Hunger- und Sättigungsgefühl beteiligt ist.

→ 5) PP-Zellen: Pankreatisches Polypeptid (wird bei EW-reicher Ernährung freigesetzt und vermittelt das Sättigungsgefühl, zudem hemmt es den exokrinen Pankreas und leitet die Relaxation der Gallenblase ein.

 

→ Klinisch-relevant: Um den Pankreas chirurgisch zu erreichen, muss die Bursa omentalis eröffnet werden. Folgende Zugangswege bestehen:

→ A) Ventral: Zugang durch Eröffnung des Omentum majus (Lig. gastrocolicum zwischen Gaster und Colon transversum).

→ B) Dorsal: Mobilisation des Duodenums und anschließende Durchtrennung des Treitz-Bandes.

→ C Kranial: Durchtrennung des Omentum minus.

→ D Kaudal: Durchtrennung des Mesacolon transversum.