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- Kategorie: Schizophrenie
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→ I: Inhaltliche Denkstörungen: Diese äußern sich bei der Schizophrenie als:
→ 1) Wahnwahrnehmungen: Haben Bezug zu den äußeren Wahrnehmungen und können alle Lebensumstände betreffen.
→ 2) Personenverkennung: Symptom 1. Ranges nach Schneider. Bekannte werden als unbekannt oder Unbekannte als Bekannte angesehen
→ 3) Wahneinfälle/-ideen: Symptom 2. Ranges nach Schneider, die keinen Bezug zur äußeren Wahrnehmung haben.
→ Klinisch-relevant:
→ A) Die Wahninhalte können alle Lebensbereiche betreffen wie z.B. Verfolgungs-, Vergiftungs-, Beeinträchtigungs-, Eifersuchts- und hypochondrischer Wahn.
→ B) Die Wahnideen sind initial meist isoliert und fluktuierend, im weiteren Verlauf können sie zu einem komplexen Wahnsystem aufgebaut werden.
→ C) Die Wahnideen haben meist einen magisch-bizarren Charakter.
→ D) Meist geht den Wahnwahrnehmungen eine sogenannte Wahnstimmung voraus, in der dem Patienten alles unheimlich und verdächtig vorkommt.
→ II: Formale Denkstörungen: Während K.-Schneider diese vernachlässigt, gehören sie bei E. Beuler zu den Grundsymptomen (Assoziationslockerung). Typische formale Denkstörungen sind vor allem:
→ 1) Denkzerfahrenheit: mit Verlust der logischen Argumentation und Inkohärenz des Denkens.
→ 2) Begriffszerfall: Hierbei verlieren die Worte ihre genaue Bedeutung.
→ 3) Begriffsverschiebung: Der Betroffene versteht Begriffe nur noch wörtlich, nicht mehr metaphorisch; dies wird als Konkretismus bezeichnet (Beispiel: Der Apfel fällt nicht weit vom Stamm).
→ 4) Symboldenken: Begriffe werden nur noch metaphorisch verstanden.
→ 5) Kontamination: Unterschiedliche z.T. nicht vereinbare Begriffen werden miteinander verknüpft.
→ 6) Neologismen: Hierbei bilden die Betroffenen völlig neue Wörter.
→ 7) Hemmung des Denkens: Das Denken wird als erschwert, eingeengt und schwierig bei der Zielführung empfunden.
→ 8) Perseveration: Der Betroffene klebt immer an einem einzigen Thema.
→ 9) Gedankensperre/Gedankenabreißen: Plötzlicher Abbruch eines flüssigen Gedankenganges mitten im Satz bzw. es kommt zum Themenwechsel.
→ 10) Zerfahrenheit: Zusammenhangloses, sprunghaftes und unlogisches Denken.
→ 11) Paragrammatismus: Nahezu vollständiger Zerfall des Satzbaus bis hin zum völlig unzusammenhängenden und sinnleeren Zusammenfügen von Wort und Silben (= Schizophasie).
→ III: Halluzinationen: Bei der Schizophrenie treten häufig akustische – und Leibhalluzinationen, aber auch andere Formen auf:
→ 1) Akustische Halluzinationen: Hierbei handelt es sich meist um dialogisierende, kommentierende oder befehlende (= imperative) Stimmen. Es können aber auch elementare akustische Halluzinationen, sogenannte Akoasmen, sein.
→ 2) Leibhalluzinationen: Werden auch als leibliche Beeinflussungserlebnisse bezeichnet. Diese wirken als von außen gemacht. Man findet sie bei bis zu 40% der Schizophrenen.
→ 3) Zönästhesien: Es handelt sich um taktile bzw. leibliche Halluzinationen, bei denen es zumeist aufgrund von magnetischen und elektrischen Prozessen zu Veränderungen des Körpers kommt. Diese Veränderungen werden typischerweise als von außen gemacht und nicht als natürliche Phänomene empfunden. Ein Beispiel ist, dass die Betroffenen das Gefühl haben, aus Stein zu sein.
→ 4) Aber auch andere Halluzinationen wie gustatorische, olfaktorische und nicht zuletzt optische Halluzinationen (letztere sind jedoch weniger typisch) können eruierbar sein.
→ IV: Ich-Störungen: (Nach Kurt Schneider sind es Symptome 1. Ranges). Die Übergänge zwischen dem eigenen Individuum und der Umwelt sind durchfässig. Die Patienten haben das Gefühl des "von außen gemachten", des Gesteuerten und Gelenkten. Hierunter fallen:
→ 1) Störungen des Denkens: Sind vor allem:
→ A) Gedankeneingebung (eigene Gedanken werden als von außen eingegeben und manipuliert empfunden).
→ B) Gedankenausbreitung (die Gedanken breiten sich aus und werden von anderen wahrgenommen) und
→ C) Gedankenentzug.
→ 2) Des Weiteren gehört zu den Ich-Störungen:
→ A) Depersonalisation: Hierbei werden Gedanken, Gefühle und evtl. Körperteile als fremd empfunden (Depersonalisations-/Derealisationssyndrom).
→ B) Derealisation: Die Umwelt wird als andersartig und fremd angesehen.
→ Klinisch-relevant: Die Depersonalisation und Derealisation können auch bei anderen psychischen Erkrankungen wie der Depression, Persönlichkeitsstörungen (z.B. Emotional-instabile PS, schizotype PS), Agoraphobie etc. gefunden werden.
→ C) Doppelte Buchführung: Der Patient fühlt sich zugleich als er selbst und eine andere Person, oder er lebt zugleich in der Realität und in der wahnhaften Welt.
→ IV: Störungen des Affektes: Diese Störung gehört nach E.-Beuler zu den Grundsymptomen der Schizophrenie und weist eine unterschiedliche Ausprägung auf. Hierbei sind typische Symptome:
→ 1) Reduzierter affektiver Rapport: Unfähigkeit einen emotionalen Kontakt zu anderen aufzubauen.
→ 2) Parathymie: Die eigenen Gefühle und das dazugehörige Handeln sind inadäquat.
→ 3) Paramimie: Die Mimik ist inadäquat zur Gefühlswelt.
→ 4) Anhedonie: und depressive Verstimmung.
→ 5) Läppischer Affekt: Flapsiges Auftreten mit leerer Fröhlichkeit und Albernheit. Dieses Symptom findet man gerade bei der hebephrenen Schizophrenie.
→ 6) Affektverflachung: Mit affektiver Verarmung, Interessenlosigkeit und sozialem Rückzug; tritt häuig beim schizophrenen Residuum auf.
→ 7) Psychotische Ambivalenz: Hierbei bestehen gleichzeitig gegensätzliche Gefühlsregungen. Der Schizophrene kann einen Menschen zugleich Lieben und Hassen.
→ 8) Autismus: Es handelt sich nach E. Beuler um ein Grundsymptome der Schizophrenie. Beuler versteht unter Autismus die Absonderung von der Real-Welt in die individuelle eigene wahnhafte Welt. Hierbei unterscheidet man:
→ A) Sekundärer Autismus: Als Bewältigungs-, Schutz- oder Selbsthilfestrategie, wenn schizophrenen Patienten den Kontakt mit Mitmenschen als nachteilig oder emotionale Überbeanspruchung empfinden; sie antworten mit einer Verschlechterung der Symptomatik = Coping behavior.
→ B) Primärer Autismus: Es kommt zu einer primären Abwendung von der Real-Welt mit sozialer Isolation. Die Extremform des Autismus ist geprägt von Mutismus und Stupor.
→ V: Antriebsstörungen: Diese findet man häufig bei der Schizophrenie, sind jedoch nicht pathognomonisch. Besonders im Bereich des schizohrenen Residuums ist der Antrieb gestört. Das Residualsyndrom ist geprägt durch Negativsymptome mit einem Mangel an Interesse, Initiative und Engerie (Abulie: Pathologische Antriebslosigkeit und Unentschlossenheit).
→ VI: Störungen der Psychomotorik: Sie werden durch katatone Symptome (z.B. bei der katatonen Schizophrenie) charakterisiert und können sich unterschiedlich äußern:
→ 1) Psychomotorische Hyperkinesien: Hierzu gehören:
→ A) Psychomotorische Erregung: und Stereotypien: Leitsymptome sind innere Unruhe, dauerhaften Bewegungsdrang, Schreien, Heulen, aber auch Selbst- und Fremdaggressivität. Des Weiteren können Bewegungsstereotypien (= kontinulierliches Wippen der Beine, Schauckeln des Körpers usw) oder Sprachstereotypien auftreten. Bei den Sprachstereotypien manifestiert sich ein kontinuierliches Wiederholen einzelner Sätze, aber auch das Aneinanderreihen von Silben (= Verbigeration) oder das Bilden neuer Wörter (= Neologismen).
→ B) Befehlsautomatie: Sie stellen das Gegenstück zum Negativismus dar und beinhaltet:
→ Echopraxie: Es stellt ein zwanghafte automatische Nachahmen und Wiederholen von bestimmten vorgezeigten Bewegungen und Handlungen dar.
→ Echolalie: Das zwanghafte automatisierte Nachsprechen und Wiederholen einzelner gehörter Wörter und Sätze.
→ C) Manierismen: Können sich
→ Sprachlich: als übertriebene, unnatürliche Artikulationen oder
→ Psychomotorisch: als bizarr-abstruse Haltungen und Bewegungsabläufe sowie Grimassierungen äußern.
→ D) Katatoner Raptus: Ist geprägt durch starke innere Unruhe, z.T. Bewegungsstereotypien, Schreien, Heulen, Herunterreißen der Kleidung bis hin zu ungeordneten Bewegungsabläufen mit "Um-sich-Schlagen" und zielloser Aggressivität.
→ 2) Psychomotorische Hypokinesien: Hierzu gehören:
→ A) Sperrung/Stupor/Mutismus: Kommt es zu einem plötzlichen Abbruch des Bewegungsablaufes spricht man von Sperrung; eine Maximalform der Sperrung bildet der Stupor, bei dem der Patient bei vollem Bewusstsein, völlig bewegungslos und starr verharrt und nicht in der Lage ist, den Handlungsaufforderungen zu folgen. Kann der Betroffene nicht sprechen, spricht man von Mutismus.
→ B) Negativismus/Ambitendenz: Beim Negativismus macht der Patient genau das Gegenteil von dem, was er tun soll. Bei der Ambitendenz stehen sich gleichzeitig Antrieb und Gegenantrieb in einer Situationen gegenüber, sodass als Folge die Handlung ausbleibt. Ein Beispiel ist die Hand reichen und gleichzeitig zurückziehen.
→ C) Haltungsstereotypien/Katalepsie: Bei den Haltungsstereotypien verharren die Schizophrenen über längere Zeit in einer bestimmten Körperhaltung und setzten dem Versuch, sie in eine andere Position zu bringen, extremen Widerstand entgegen (den Widerstand findet man bei der Katalepsie nicht). Bei der Katalepsie behält der Patient, die durch den Untersucher herbeigeführte z.T. unbequeme Haltung über längere Zeit bei.
→ Klinisch-relevant: Die Flexibilitas cerea ist ein Symptom der Katatonie. Der Muskeltonus ist häufig eigenartig verändert im Sinne einer wachsartigen Biegsamkeit der Extremitäten.
→ VII: Weitere Symptome: Sind soziale Isolierung, Vernachlässigung der Körperpflege sowie absonderliches Verhalten wie das Sammeln von Abfällen.
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→ Diagnose: Die Diagnose der Schizophrenie ist bis heute nur anhand der psychopatholgischen Symptome zu stellen; hierbei haben sich unterschiedliche Klassifikationen etabliert:
→ I: Einteilung der schizophrenen Symptomen nach Eugen Beuler.
→ II: Einteilung der schizophrenen Symptome nach Kurt Schneider.
→ III: Einteilung der schizophrenen Symptome nach H. Jackson, die 1980 durch T. Crow weiterentwickelt wurde.
→ Klassifikation:
→ I:Klassifikation: Nach Eugen Beuler; dieser teilte die schizophrenen Symptome in 2 Kategorien:
→ 1) Grundsymptome: Hierbei handelt es sich um die eigentlichen psychopathologischen Symptome der Schizophrenie. Hierzu zählen die 4 As:
→ A) Assoziationslockerung mit formalen Denkstörungen und Gedankenzerfahrenheit.
→ B) Affektstörungen, meist Parathymie (= hierbei ist der Ausdruck ganz anders als das Gefühl).
→ C) Autismus (= Störungen des Antriebs) und
→ D) Ambivalenz.
→ 2) Akzessorischen Symptome: Diese können auch bei anderen Psychosen auftreten. Hierzu gehören:
→ A) Wahrnehmungsstörungen wie Halluzinationen.
→ B) Inhaltliche Denkstörungen wie Wahn.
→ C) Katatone Störungen (z.B. bei der katatonen Schizophrenie).
→ II: Klassifikation: Nach Kurt Schneider; er prägt den Begriff der abnormen schizophrenen Erlebnisweise und unterteilt die Symptome in:
→ 1) Symptome 1. Ranges: Hierzu gehören vor allem:
→ A) Wahnwahrnehmungen,
→ B) Akustische imperative, dialogisierende, kommunizierende Stimmen,
→ C) Gedankeneingebung,
→ D) Gedankenausbreitung,
→ E) Gedanken-Laut-werden,
→ F) Gedankenentzug und
→ G) Weitere Beeinflussungserlebnisse, die den Charakter des Gemachten aufweisen, wie z.B. Willensbeeinflussung und leibliche Beeinflussungserlebnisse.
→ 2) Symptome 2. Ranges: Hierzu gehören:
→ A) Andere akustische, olfaktorische, taktile Halluzinationen,
→ B) Wahneinfall,
→ C) Affektveränderungen,
→ D) Tiefe Ratlosigkeit und
→ E) Zönästhesien: (= hierbei handelt es sich um den eigenen Körper betreffende abnorme Wahrnehmungen, wie Bewegungswahrnehmungen des Unterleibs, oder Verkleinerung oder Schrumpfung innerer Organe).
→ III: Klasssifikation nach Jackson: Hierbei erfolgt die Einteilung schizophrener Symptome in 2 Kategorien:
→ 1) Positivsymptome: Treten meist plötzlich ohne äußere Merkmale auf. Hierzu gehören:
→ A) Wahnwahrnehmungen: Wie Verfolgungs-, Kontroll- und Beeinflussungswahn.
→ B) Halluzinationen: Gerade akustische Halluzinationen, wie subtile Akoasmen (= hierbei handelt es sich um elementare Geräusche wie Zischen, Knacken, Knallen, Brummen), aber auch dialogisierende und kommentierende Stimmen.
→ C) Ich-Störungen: Wie Gedankeneingebung, Gedankenausbreitung, Gedanken-Laut-werden und Gedankenentzug.
→ D) Inhaltliche und formale Denkstörungen (nahezu alle Symptome sind bei paranoiden-halluzinatorischen Schizophrenie eruierbar).
→ Klinisch-relevant: Nach Crow weisen Patienten mit vorwiegend Positivsymptomen (Produktiv-Symptomen) eine Typ-I-Schizophrenie auf, die gut auf Antipsychotika anspricht und eine eher günstige Prognose haben.
→ 2) Negativsymptome: Diese entwickeln sich meist einschleichend über Wochen bis Monate und überdauern die Positivsymptome. Hierzu gehören:
→ A) Antriebslosigkeit und Affektverflachung
→ B) Kognitive Defizite mit Störungen der Auffassung und des Denkens (komplexen Inhalten kann nicht mehr gefolgt werden).
→ C) Verarmung der Sprache, Mimik und Gestik.
→ D) Apathie und Anhedonie.
→ E) Sozialer Rückzug.
→ Klinisch-relevant: Nach Crow weisen Patienten mit chronisch-negativen Symptomen eine Typ-II-Schizophrenie auf, die ein sehr schlechtes Ansprechen auf Antipsychotika und eine ungünstigere Prognose haben.
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→ Definition:
→ I: Bei der Schizophrenie handelt es sich um eine heterogene Gruppe von psychischen Störungen, die durch charakteristische Beeinträchtigungen im Denken, Affekt, der Wahrnehmung, Kognitionen, Psychomotorik etc. gekennzeichnet sind.
→ II: Diagnostisch wegweisende Symptome der Schizophrenie sind vor allem:
→ 1) Formale und inhaltliche Denkstörungen,
→ 2) Ich-Störungen,
→ 3) Störungen der Wahrnehmung und
→ 4) Halluzinationen, insbesondere akustische.
→ Epidemiologie:
→ I: Die Lebensprävalenz an einer Schizophrenie zu erkranken, liegt bei 1%, wobei eine ausgeglichenes Geschlechterverhältnis herrscht. Männer erkranken jedoch im Durchschnitt 5 Jahre früher als Frauen:
→ 1) Der Manifestationsgipfel bei Männern liegt zwischen dem 20.-30. Lebensjahr, bei Frauen etwas später zwischen dem 25.-35. Lebensjahr. Ein Erkrankungsbeginn jenseits des 40. Lebensjahrs wird als Spätschizophrenie bezeichnet.
→ 2) Die einzelnen Subtypen können sich z.T. auch bezüglich ihres Manifestationsalters unterscheiden.
→ A) Hebenphrene Schizophrenie: Manifestiert sich vorwiegend im Jugendalter.
→ B) Paranoide-halluzinatorische Schizophrenie: Tritt nicht selten um das 40. Lebensjahr auf.
→ 3) Bei Frauen existiert ein 2., weniger ausgeprägter Manifestationsgipfel in der Postmenopause (ein sogenannter Östrogenschutz wird diskutiert).
→ 4) Frauen haben eine bessere Langzeitprognose.
→ II: Drift-Theorie: Das prämorbide Intelligenzniveau des schizophrenen Patienten liegt nur einige Prozentpunkte unter dem der Normalbevölkerung, jedoch manifestiert sich häufig im Zuge der krankheitsbedingten Entwicklung ein sozialer Abstieg.
→ Ätiologie: Die Entstehung der Schizophrenie ist multifaktoriell bedingt, wobei insbesondere der genetische Aspekt eine wichtige Rolle spielt.
→ I: Genetische Faktoren:
→ 1) Eine familiäre Disposition ist bei der Pathogenese der Schizophrenie verifiziert. So steigt das Erkrankungsrisiko deutlich bei genetisch Verwandten eines schizophren Erkrankten.
→ A) Das Erkrankungsrisiko für Verwandte 1.Grades liegt bei 10%.
→ B) Das Erkrankungsrisiko bei Kindern 2er schizophrener Eltern bei 40%.
→ C) Die Konkordanzrate liegt bei eineiigen Zwillingen bei bis zu 50%, bei zweieiigen nur noch bei 17%, sodass man davon ausgeht, dass weitere Faktoren hinzukommen müssen, um schließlich eine Schizophrenie auszulösen.
→ 2) Bei der Schizophrenie wird von einer polygenen Erbanlage ausgegangen, bei der insbesondere Genorte beschrieben werden, welche für die Hirnentwicklung und das Neurotransmitter-System eine wichtige Bedeutung haben. Hierzu gehören:
→ A) Regulator-of-G-protein-Signaling: (= RGS) Weist eine bedeutende Rolle in der neuronalen, postsynaptischen Signaltransduktion der Botenstoffe Dopamin, Serotonin und Noradrenalin auf, indem sie zu einer Beendigung der Signalübertragung führen. Mutationen rufen folglich eine vermehrte und verlängerte Signaltransduktion hervor.
→ B) Neuroregulin-1-Gen: (auf Chromosom 8) Weist eine Vielzahl von Funktionen bei der Hirnentwickung auf, so z.B. die Synaptogenese, gliale Differenzierung und Myelinisierung etc. Es wird angenommen, dass eine Mutation im Neuroregulin-1Gen in der vulnerablen neuronalen Embryonalentwicklung entscheidend zur Pathogenese einer Schizophrenie beiträgt.
→ C) DISC-1/2-Gen: (Disrupted-in-Schizophrenia-Gen) Nimmt eine wichtige Rolle bei der Reifung der Neuronen und Verschaltung von Dendriten ein. Insbesondere DISC-1 wies tierexperimentell eine wichtige Funktion in der Reifung von Neuronen im Hippocampus auf, sodass es bei Unterdrückung dieses Gens zu einer Fehlentwicklung mit konsekutiver Übererregbarkeit der Dentriten kam. Ein wichtiger Interaktionspartner des DISC-1 ist das Dysbindin (auf Chromosom 6; eine direkte Beeinflussung der neuronalen Signaltransduktion wird diskutiert).
→ D) COMT-Gen: (= Catechyl-O-Methyltransferase-Gen) COMT induziert die Inaktivierung neuronaler Botenstoffe, insbesondere auch von Dopamin. Eine Mutation des COMT-Gens führt hierüber zu einer Verminderung von Dopamin im synaptischen Spalt und konsekutiv zu einer Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit (Abnahme des Arbeitsgedächtnisses bzw. der ausführenden Funktionen). Dies hat primär keinen Einfluss auf die Pathogenese der Schizophrenie, sondern vielmehr negative Auswirkungen auf den Krankheitsverlauf (verminderte neuropsychologische Leistungsfähigkeit).
→ II: Neurobiologische/Biochemische Faktoren: Bei der Pathogenese der Schizophrenie stellen Veränderungen in den verschiedenen Neurotransmitter-Systemen einen weiteren wichtigen Aspekt dar. Hierzu zählen v.a. das dopaminerge -, glutamaterge und das serotonerge System:
→ 1) Dopaminhypothese: Es handelt sich hierbei um eine prä- und postsynaptische Störung des Dopminstoffwechsels:
→ A) Zum einen besteht eine dopaminerge Hyperaktivität im Bereich des limbischen Systems, welche die produktiv-psychotischen Symptome verursacht.
→ B) Zum anderen eine dopaminerge Unteraktivität im Bereich des Frontalhirns, die die Negativ-Symptomatik induziert.
Gestützt wird die Hypothese durch den Nachweis der hemmenden Neuroleptika-Wirkung am D2-Rezeptor und der Auslösung einer akuten schizophrenen Psychose durch die Einnahme von Amphetaminen, die die Dopamintransmission deutlich steigern.
→ 2) Glutamaterge-Hypothese: Es wird eine Unterfunktion des glutamatergen Systems postuliert, das serh eng an das dopaminerge System gekoppelt ist und konsekutive zu einer relativen Überfunktion des Dopamins führt. Gestützt wird die Hypothese durch das Glutamat-antagonistisch-wirkende Phenylcyclidin (= PCP oder angels dust), das einen psychotropen Effekt hat und schizophrene Symptome auslöst (2007 wurde in einer Studie gezeigt, dass Glutamat-Agonisten eine ähnliche antipsychotische Wirkung wie die antidopaminergen Antipsychotika haben).
→ 3) Serotonerge-Hypothese: Durch die Einführung der atypischen Neuroleptika wie Risperdon oder Clozapin in der Behandlung der Schizophrenie, die nicht nur an hemmend Dopamin-, vielmehr auch an Serotonin-(5-HT2)-Rezeptoren wirken, wird die serotonerge Bedeutung wieder neu diskutiert.
→ Klinisch-relevant: Bei der Pathogenese der Schizophrenie handelt es sich in Bezug auf die Neurobiologie um ein Zusammenspiel verschiedener Faktoren (Dopamin, Serotonin, Glutamat). Im Vordergrund hierbei steht die Dysbalance der verschiedenen monoaminergen neuronalen Transmittersysteme.
→ III: Neuroanatomische Faktoren: Hierbei zeigen bildgebende Untersuchungen (CT, MRT, PET):
→ 1) Ausgeprägte Erweiterungen der Seitenventrikel, des 3. Ventrikels sowie der äußeren Liquorräume.
→ 2) Volumenminderung: Der grauen Substanz insbesondere im Bereich des Hippocampus, Gyrus parahippocampus, Amygdala, Thalamus, der frontalen und temporalen Assoziationskortex, die eng an das limbische System gekoppelt sind. Hierbei handelt esi sich nicht um eine degenerative Abnahme von Nervenzellen, sondern vielmehr manifestiert sich eine Schrumpfung des neuronalen Verschaltungsapparates (bestehend aus Synapsen, Dentriten und Axone). Dies wird auch als Synaptophatie bezeichnet.
→ 3) Funktionelle Bildung: (PET, SPECT, funktionelles MRT):
→ A) Zur Testung vor allem der Aufmerksamkeitsleistung und des Arbeitsgedächtnisses, da Patienten mit Schizophrenie insbesondere Störungen in den kognitiven Bereichen wie Gedächtnis Aufmerksamkeit und Abstraktionsvermögen aufweisen. Charakteristisch ist ein Hypometabolismus im Bereich des Frontalhirns (= Hypofrontalität), der u.a. Ursache für die kognitiven Defizite ist.
→ B) In der Phase der akustischen Halluzinationen lässt sich mittels funktioneller Bildgebung eine Aktivität insbesondere des linken, evtl. aber auch des rechten oberen und mittleren Temporallappens, der auch bei der Wahrnehmung realer Stimmen aktiv ist, nachweisen.
→ C) Auch die Störungen der Emotionsverarbeitung bei schizophrenen Patienten lässt sich durch eine Hypokativität der anterioren zingulären Kortex und des Hippocampus-Amygdala-Systems bestätigen.
→ IV: Umweltfaktoren: Sie lassen sich in 2 große Gruppen unterteilen:
→ 1) Störungen in der fetalen Hirnreifung sowie perinatale bzw. postpartale zerebrale Läsionen. Hierzu gehören:
→ 2) Noxen und psychosoziale Stressoren im Jungend- und frühen Adoleszenzalter:
→ A) Drogenkonsum: Insbesondere der Konsum von Cannabis und Amphetaminen in der Jugend und frühen Adoleszenz steigert die Erkrankungswahrscheinlichkeit für Psychosen um den Faktor 1,5-3.
→ B) Psychosoziale Stressoren: Es hat sich in verschiedenen Studien bestätigt, dass die High-Expressed-Emotion mit sowohl kritischer Emotionalität (z.B. Ablehnung) als auch Überprotektion (Überbehütung und Entmündigung) in der familiären Gemeinschaft zu einer erhöhte Rückfallrate bei Patienten mit Schizophrenie führt.
→ Klinisch-relevant: Ein Charakteristikum für die High-Expressed-Emotion ist z.B. die Double-blind-Situation. Hierbei ist die verbale und nonverbale Kommunikation gegensätzlich. Ein Beispiel: Ein bestimmtes Vorgehen wird von der Mutter vorgeschlagen. Bei Durchführung wird nonverbal mitgeteilt, dass es unerwünscht ist bzw. Sanktionen folgen.
→ V: Vulnerabilitäts-Stress-Modell: Beschreibt die Ätiologie der Schizophrenie folgendermaßen:
→ 1) Durch genetische und entwicklungsbiologische Faktoren entstehen neuropathologische und biochemische Veränderungen im Gehirn, die die Erkrankung jedoch nicht eigenständig verursachen. Vielmehr stellen sie eine grundlegende Vulnerabilität (= Verletzbarkeit) dar.
→ 2) Kommen zusätzlich umweltassoziierte Risikofaktoren wie z.B. perinatale Schädigungen, vorgeburtliche Viruserkrankungen der Mutter etc. (auch als minimal-brain-dysfunction bezeichnet) als Stressoren hinzu und fehlen geeignete Bewältigungsstrategien (= Coping) können diese zur Auslösung einer Schizophrenie führen.
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→ Allgemein:
→ I: Nach deutlicher (Teil-) Remission der psychotischen Symptomatik und einem Zeitintervall der Stabilisierung kann die Medikamentendosis schrittweise über mehrere Monate auf ein minimale, jedoch noch wirksame Dosis reduziert (entspircht zumeist 1/2-1/3 der Dosis der Akuttherapie) und eine antipsychotische Monotherapie angestrebt werden (Siehe auch Non-Response und Therapieresistenz). Ziel der Erhaltungstherapie ist das langfristige Verhindern eines Rezidivs.
→ II: Es sollte eine Erhaltungsdosis über ein Zeitintervall von mindestens 6 Monaten (1 Jahr) verabreicht werden, um ein erneutes Auftreten der Symptomatik zu vermeiden. Hierbei sind folgende Kriterien zu beachten:
→ 1) Symptom-suppressive Dauertherapie: Bei dieser Behandlung wird die Medikamentendosis so verringert, dass einerseits keine psychotischen Symptome bestehen, andererseits aber unerwünschte NW auf ein Minimum reduziert sind.
→ 2) Eine evtl. Umstellung auf ein Antipsychotika der 2.Generation, um mögliche schwerwiegende Nebenwirkungen infolge klassischer Antipsychotika (z.B. Spätdyskinesie) zu vermeiden.
→ 3) Bei manifester Non-Compliance ist eine Behandlung mit einem Depot-Präparat, das nur alle 2-4 Wochen i.m. injiziert wird, durchzuführen. Hierbei sollte, wenn möglich dasselbe Präparat in Depotform angewandt werden. Vorteile der Depot-Applikation sind:
→ A) Verbesserung der Compliance,
→ B) Umgehung des First-Pass-Effektes in der Leber,
→ C) Konstantere Plasmakonzentrationen.
→ 4) Bei bestehender Negativsymptomatik oder manifestem Residualsyndrom ist eine Therapie mit einem Antipsychotika der 2. Generation wie Olanzapin, Amisulprid etc. zu favorisieren (Siehe u.a. Therapie begleitender Symptome).
→ Therapiedauer:
→ I: Ohne medikamentöse Rezidivprophylaxe liegt nach Erstmanifestation der Schizophrenie die Rückfallquote im 1. Jahr bei ca. 60% und im 2. Jahr sogar bei 80%. Nach der 2. Krankheitsepidode ist die Rückfallquote nochmals deutlich erhöht (im ersten Jahr > 75%).
→ II: Diesbezüglich haben sich allgemeine Regeln zur Dauer der Rezidivprophylaxe etabliert.
→ 1) Rezidivprophylaxe: Nach schizophrener Ersterkrankung und vollständiger Remission bzw. nach jahrelangem symptomfreiem Intervall: Erhaltungsdosis für 1-2 Jahre und langsames Absetzten über 3-6 Monate.
→ 2) Rezidivprophylaxe: Nach 2-3 Manifestionen bzw. einem Rezidiv innerhalb eines Jahres: Hierbei ist die Rezidivprophylaxe mit einer Erhaltungdosis über 2-5 Jahre zu führen. Existieren darüber hinaus weitere Faktoren wie Suizid-Versuche während der Akutphase oder chronische Belastungen durch familiäre oder berufliche Situationen, kann eine lebenslange Applikation erwogen werden.
→ 3) Rezidivprophylaxe: Nach besonders häufigen Rezidiven bzw. chronischem Verlauf. Es ist meist eine lebenslange Medikation indiziert.
→ Klinisch-relevant:
→ A) Sowohl in der Akuttherapie als auch der Rezidivprophylaxe der Schizophrenie sind immer die atypische Antipsychotika zu bevorzugen.
→ B) Ein erster Absetzversuch sollte immer langsam und schrittweise (= ausschleichend), frühstens nach einem 12-monatigen, symptomfreien Intervallund umso später je mehr Rezidive im Vorfeld bestanden, durchgeführt werden.
→ C) Ein abruptes Absetzten von Antipsychotika kann zu vegetativen Absetzphänomenen und Rebound-Psychosen führen.
→ D) Intermittierende Behandlung: Hierbei wird die Medikation nach einer Vollremission der psychotischen Symptomatik abgesetzt und erst wieder bei erneuten Frühwarnzeichen (Konzentrationsstörungen, Schlafstörungen, flüchtige psychotische Symptome) angesetzt. Dieses Therapieverfahren ist der Rezidivprophylaxe deutlich unterlegen und kann evtl. nur bei Patienten angewandt werden, die zu keiner Behandlung bereit sind (Siehe u.a. Pharmakotherapie der Schizophrenie).
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→ Definition:
→ I: Die Therapieresistenz ist definiert als ein fehlendes/unzureichendes Ansprechen auf 2 adäquate Behandlungsversuche mit 2 unterschiedlichen Antipsychotika (mindestens ein atypisches Neuroleptikum).
→ II: Um von einer Non-Response zu sprechen, muss das Medikament in ausreichender Dosis und über einen Zeitraum von mindestens 2-4 (bzw. 4-8) Wochen verabreicht worden sein (Siehe auch Pharmakotherapie der Schizophrenie).
→ Ursachen der Non-Response: Besteht ein Nicht- Ansprechen auf ein bestimmtes Antipsychotikum, sollten vor einem Therapiewechsel folgende Faktoren abgeklärt werden:
→ I: Diagnose-Überprüfung,
→ II: Medikamentös induzierte Nebenwirkungen, die den Therapieerfolg maskieren. Beispiele hierfür sind u.a.:
→ 1) Eine z.B. durch Aripiprazol ausgelöste Akathisie (= Sitzunruhe) kann einer Unruhe während der akuten Psychose ähneln.
→ 2) Eine durch klassische Neuroleptika hervorgerufene Akinese im Rahmen eines medikamentös induzierten Parkinsonoids kann mit der Negativsymptomatik der Schizophrenie verwechselt werden.
→ III: Besteht beim Patienten eine ausreichende Compliance (regelmäßige Einnahme des Medikamentes).
→ Klinisch-relevant:
→ A) Bis zu 50% der Patienten mit Schizophrenie weisen aufgrund fehlender Krankheitseinsicht eine schlechte Compliance auf.
→ B) Um die genaue Ursache des Non-Response zu eruieren, sollte eine Serumspiegel-Kontrolle für die Substanz erfolgen.
→ B) Indikationen für eine Serumspiegelkontrolle sind:
→ 1) Ausschluss eines Non-Compliance,
→ 2) Bei adäquater Einnahme und Compliance Ausschluss eines zu schnellen Medikamentenabbaus aufgrund eines Polymorphismus des Cytochrom-P-450-Systems = Ultra-rapid-metabolizer.
→ 3) Ausgeprägte NW bei adäquater Dosierung aufgrund einer zu langsamen Medikamentenmetabolisierung = poor-metabolizer.
→ 4) Ausschluss von Medikamenteninteraktionen und anderer Faktoren, die einen Metabolismus des Medikamentes beschleunigen (z.B. Kaffee, Rauchen) oder hemmen.
→ Medikamentenumstellung:
→ II: Beispiel: So kann z.B. Quetiapin, ein Multirezeptorantagonist, ersetzt werden durch Amisulprid, einem selektiven Dopaminantagonist.
→ III: Umstellungsstrategien: Es bestehen verschiedene Möglichkeiten:
→ 1) Cross-taper: Hierbei wird das primäre Medikament langsam verringert, während das neu applizierte langsam aufdosiert wird.
→ 2) Operlap and taper: Das ursprüngliche Medikament wird solange mit gleicher Dosis verabreicht, bis das neue Medikament die Zieldosis erreicht hat.
→ 3) Stop-and-start: In Einzelfällen kann das ursprüngliche Medikament abrupt abgesetzt und mit dem neuen begonnen werden.
→ Therapieresistenz:
→ I: Besteht per definitionem eine Therapieresistenz, ist die Umstellung auf Clozapin, das den anderen Antipsychotika in der Wirksamkeit deutlich überlegen ist, indiziert.
→ II: Clozapin wird einschleichend mit einer initialen Tagesdosis von 12,5mg/d und langsamer Steigerung auf eine Zieldosis von 100-400mg/d (bis max. 600mg/d) appliziert.
→ III: Der therapeutische Serumspiegel variiert individuell und liegt bei 350-600ng/ml, wobei in den ersten 18 Wochen wegen der Gefahr einer vital-bedrohlichen Agranulozytose wöchentliche Blutbildkontrollen erfolgen sollten.
→ IV: Eine Elektrokrampftherapie kann bei eindeutliger medikamentösen Therapieresistenz (ausreichender Dosis und Zeitdauer) als ultima ratio erwogen werden. Bei der EKT erfolgt eine charakteristische Indexphase mit 6-12 Behandlungen und einer anschließenden Erhaltungs-EKT.
→ Klinisch-relevant: Vorgehen beim Nicht-Erreichen des therapeutischen Plasmaspiegels:
→ A) Inhibition der Clozapin-Metabolisierung durch Hemmung der CYP1A2 z.B. durch Fluvoxamin (Initialdosis 12,5-25mg).
→ B) Augmentation: Zur Symptomverbesserung Augmentation von Clozapin mit einem D2-Rezeptor-Antagonisten (insbesondere mit den neueren atypischen Neuroleptika) wie Risperidon, Fluphenazin oder Amisulprid (= besonders geeignet, da keine Medikamenteninteraktionen bestehen).